Гіпокінезії та гіперкінези ЯК ФАКТОРИ РИЗИКУ В ЕКСТРЕМАЛЬНИХ УМОВАХ
Наримбетова Т.М. Орманбаев К.С. Байзакова Б.У. Мухабетов Н.М. Акілбеком Б.А. Рахметова З.К.
В даній статті йдеться про морфологічні зміни в стінках великих артерії м'язового типу і слизової оболонки шлунка щурів в ході експерименту, викликані рухової активності і її обмеженням. Основні зміни спостерігалися в стінках слизової оболонки шлунка і її артеріях.
В даний час серед екстремальних факторів навколишнього середовища, які впливають на будову і функції організму, особливо виділяється обмеження рухової активності. На сьогоднішній день існує досить велика література, присвячена вивченню механізмів впливу гіпокінезії, а також розробки заходів профілактики її шкідливого впливу на організм [1, 2]. Серцево-судинна система здійснює інтегруючу функцію в організмі в тісному взаємозв'язку з нервовою системою. Різноманітні рецепторні пристосування судинної стінки спрямовані до факторів середовища і сприймають величезну кількість подразнень [3, 4].
При впливі на організм гіпокінезії і гиперкинезии, залишається мало вивченим вплив цього екстремального фактора на нервовий апарат кровоносних судин.
У багатьох роботах останніх років, присвячених іннервації судинної стінки, підкреслюється важливість вихідного морфофункціонального стану нервових елементів кровоносних судин для формування адекватних реакцій і зміни гомеостазу. Причин, що ведуть до гіпокінезії у сучасної людини багато: професії в високоавтоматизованих і механізованих галузях виробництва, навчання в школі і інституті, звичка до комфортного способу життя, тривалий постільний режим при деяких захворюваннях (травми, паралічі, інфаркт міокарда тощо). У зв'язку зі стали сьогодні «буденними» тривалими космічними польотами, виділилася космічна форма хвороби руху [5, 6, 7].
На сьогоднішній день відомі багато аспектів негативного впливу гіпокінезії на організм, наслідком якого є серйозні морфофункціональні зміни. Перш за все, досліджувалися порушення опорно-рухового апарату при обмеженні рухової активності [8, 9].
У зв'язку з викладеним у велику наукову і практичну значимість являє всебічне вивчення негативного впливу несприятливих факторів на будову серцево-судинної системи.
Матеріали і методи їх дослідження
У даній роботі в якості експериментальних тварин були використані білі безпородні щури-самці масою 180-200 г, загальною кількістю - 110. Експериментальні тварини знаходилися в стані обмеження рухової активності і без обмеження протягом певного періоду часу.
Для обмеження рухової активності білі щури на тривалий (3 і 6 тижнів) час містилися в спеціальні клітини, розміром (45 × 45 × 120 мм). Експеримент проводився при постійній температурі повітря в приміщенні від +30 до +35 оС, що відповідає умовам жаркого клімату. Матеріал для морфологічного дослідження брали через 3, 6 тижнів після початку впливу обмеження рухової активності. Для вивчення нормальної будови стінки магістральних судин і слизової шлунка використані 10 інтактних щурів.
Проводили забір матеріалу у інтактних щурів з паралельного «контролю» одночасно з тваринами експериментальної групи, після закінчення кожного терміну дослідів. Після закінчення експерименту для усипляння тварин використовували пари ефіру. Після розтину черевної порожнини звертали увагу на стан кровонаповнення або анемизацию органів, оцінювали стан жирової клітковини, наявність або відсутність крововиливів в органах і тканинах черевної порожнини. Судини фіксували в 10% розчині нейтрального формаліну. Виготовляли парафінові зрізи товщиною 5-7 мкм, які забарвлювалися гематоксилін-еозином, орсеїном.
Результати дослідження та їх обговорення
Через 3 тижні впливу гіпокінезії і гиперкинезии намітилася тенденція до потовщення внутрішньої еластичної мембрани стінки великих артерії і слизової шлунка; відмінність з контролю не достовірно. Складчастий рельєф мембрани в порівнянні з контролем, змінений не був. Ендотеліальні клітини внутрішньої оболонки щільно прилягали до внутрішньої еластичної мембрани. Їх ядра на поперечному зрізі артерії переважно овальної форми, деякі з них розташовувалися в глибині, інша частина на вершині складок внутрішньої еластичної мембрани.
Середня оболонка містила 4,48 ± 0,52 рядів гладком'язових клітин, що вірогідно не відрізнялося від контролем. Ядра ГМК широкого циркулярного шару мали подовжену форму. Між ними було видно тонкі смуги міжклітинної речовини, в яких при фарбуванні орсеїном визначалися многоскладчатие еластичні волокна, деякі з яких були кілька потовщені. Спостерігалося статистично достовірне (p <0,5) уменьшение толщины средней оболочки в сравнении с контролем.
Зовнішня еластична мембрана на всьому протязі зберігала складчасту будову, характерне для інтактних тварин. Мережа сполучнотканинних волокон зовнішньої оболонки була у всіх зрізах рівномірної і тонкої.
При вивченні слизової оболонки шлунка під малим збільшенням залози представлені різноманітними по довжині і напряму тубулярна, ніздрюватими структурами. Більшість з них доходить до апікальної частини слизової оболонки. У них за рахунок порушення диференціювання і розвитку різних функціонуючих клітин відзначається гіперплазія слизових клітин. У них визначається наявність клітин з гіперхромними ядрами. В окремих випадках метаплазірованном залози піддаються різноманітним структурних змін. Більшість з них гіпоплазіруются і зливаються з стромальних клітинами. Інші гіперплазованих і придбали неправильні форми, в них багато келихоподібних клітин. Підслизовий шар повністю заміщений запально-сполучною тканиною.
На 6-й тижневому терміні експерименту слизова оболонка преджелудка піддана різноманітним гемодинамічним, альтернативно-некротичним і набряково-запальним змінам. Покривний епітелій значно потовщений за рахунок дистрофічного набухання поверхневих шарів його з появою вогнищ зроговіння. Базальні шари представлені гіперхромними клітинами, які місцями мають тенденцію до акантозу. У своїй-тканинної основі збільшується кількість запальних клітин. Підепітеліальному м'язова прошарок розпушена і місцями метахромазірована. Підслизовий шар розширено за рахунок набряку, крововиливу і мукоїдного і фібриноїдного набухання. На цей термін досвіду до гемодинамічним порушень приєднується периваскулярное накопичення огрядних клітин, які можливо беруть участь в здійсненні дисциркуляторних змін. Волокнисті структури розпушені, набухання з вогнищами мукоїдного і фібриноїдного набухання, останні більш виражені в периваскулярних зонах підслизового шару.
Пропонуємо вашій увазі журнали, що видаються у видавництві «Академія природознавства»
(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)