Одним з обов'язкових умов життя організму є безперервна освіта і споживання ним енергії. Вона витрачається на забезпечення метаболізму, на збереження і оновлення структурних елементів органів і тканин, а також на здійснення їх функції. Недолік енергії в організмі призводить до суттєвих порушень обміну речовин, морфологічних змін і порушень функцій, а нерідко - до загибелі органу і навіть організму. В основі дефіциту енергії лежить гіпоксія.
Гіпоксія - типовий патологічний процес, який характеризується як правило зниженням вмісту кисню в клітинах і тканинах. Розвивається в результаті недостатності біологічного окислення і є основою порушень енергетичного забезпечення функцій і синтетичних процесів організму.
типи гіпоксії
Залежно від причин і особливостей механізмів розвитку виділяють наступні типи:
- екзогенний:
- Гіпобаріческій;
- нормобарической.
- Респіраторний (дихальний).
- Циркуляторний (серцево-судинний).
- Геміческого (кров'яний).
- Тканинний (первинно-тканинний).
- Перевантажувальний (гіпоксія навантаження).
- Субстратний.
- Змішаний.
Залежно від поширеності в організмі гіпоксія може бути загальною або місцевою (при ішемії, стазе або венозної гіперемії окремих органів і тканин).
Залежно від тяжкості перебігу виділяють легку, помірну, важку і критичну гіпоксію, небезпечну загибеллю організму.
Залежно від швидкості виникнення і тривалості перебігу гіпоксія може бути:
- блискавичної - виникає протягом декількох десятків секунд і нерідко завершується смертю;
- гострої - виникає протягом декількох хвилин і може тривати кілька діб:
- хронічної - виникає повільно, триває кілька тижнів, місяців, років.
ХАРАКТЕРИСТИКА ОКРЕМИХ ТИПІВ гіпоксії
екзогенний тип
Причина. зменшення парціального тиску кисню P (O2) у вдихуваному повітрі, що спостерігається при високому підйомі в гори ( "гірська" хвороба) або при розгерметизації літальних апаратів ( "висотна" хвороба), а також при знаходженні людей в замкнутих приміщеннях малого об'єму, при роботах в шахтах, колодязях. в підводних човнах.
- гіпоксемія (зниження вмісту кисню в крові);
- гіпокапнія (зниження вмісту СО2), яка розвивається в результаті збільшення частоти і глибини дихання і призводить до зниження збудливості дихального і серцево-судинного центрів головного мозку, що посилює гіпоксію.
Респіраторний (дихальний) тип
Причина: недостатність газообміну в легенях при диханні, що може бути обумовлено зниженням альвеолярної вентиляції або утрудненням дифузії кисню в легенях і може спостерігатися при емфіземи легенів, пневмо.
- артеріальна гіпоксемія. наприклад при пневмо, гіпертонії малого кола кровообігу і ін .;
- гиперкапния, т. е. збільшення вмісту СО2;
- гіпоксемія і гіперкапнія характерні і для асфіксії - удушення (задушення).
Циркуляторний (серцево-судинний) тип
Причина: порушення кровообігу, що приводить до недостатнього кровопостачання органів і тканин, що спостерігається при масивній крововтраті, зневодненні організму, порушеннях функції серця і судин, алергічних реакціях, порушеннях електролітного балансу та ін.
Основний патогенетичний фактор - гіпоксемія венозної крові, так як в зв'язку з її повільним протіканням в капілярах відбувається інтенсивне поглинання кисню, який поєднується зі збільшенням артеріовенозної різниці по кисню.
Геміческого (кров'яний) тип
Причина: зниження ефективної кисневої ємності крові. Спостерігається при анеміях, порушення здатності гемоглобіну зв'язувати, транспортувати і віддавати кисень в тканинах (наприклад, при отруєнні чадним газом або при гіпербаричної оксигенації).
Основний патогенетичний фактор - зниження об'ємного вмісту кисню в артеріальній крові, а також падіння напруги і вмісту кисню в венозної крові.
тканинний тип
- порушення здатності клітин поглинати кисень;
- зменшення ефективності біологічного окислення в результаті роз'єднання окислення і фосфорилювання.
Розвивається при пригніченні ферментів біологічного окислення, наприклад при отруєнні ціанідами, дії іонізуючого випромінювання та ін.
перевантажувальний тип
Причина: надмірна або тривала гіперфункція будь-якого органу або тканини. Найчастіше це спостерігається при важкій фізичній роботі.
Основні патогенетичні ланки:
- значна венозна гіпоксемія;
- гиперкапния.
субстратний тип
Причина: первинний дефіцит субстратів окислення, як правило. глюкози. Так. припинення надходження глюкози в головний мозок вже через 5-8 хв веде до дистрофічних змін і загибелі нейронів.
Основний патогенетичний фактор - дефіцит енергії в формі АТФ і недостатнє енергопостачання клітин.
змішаний тип
Причина: дія чинників, що обумовлюють включення різних типів гіпоксії. По суті будь-яка важка гіпоксія, особливо тривало поточна, є змішаною.
СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНІ РОЗЛАДИ ПРИ гіпоксії
Порушення обміну речовин і енергії виявляються вже на початковому етапі гіпоксії і характеризуються:
- Зниженням ефективності тканинного дихання і як наслідок - зменшенням освіти і змісту в клітинах енергії у формі АТФ і креатинфосфату.
- Активацією гліколізу і зниженням в тканинах вмісту глікогену. У відповідь на це з жирових депо організму мобілізуються ліпіди - інше джерело утворення енергії. У крові розвивається гіперліпідемія, а у внутрішніх органах - жирова дистрофія.
- Збільшенням рівня молочної і піровиноградної кислот в тканинах і крові, що призводить до метаболічного ацидозу. Це гальмує інтенсивність реакцій гліколізу, окислювальних і енергозалежних процесів в клітинах, в тому числі ресинтезу глікогену з молочної кислоти, що ще більш пригнічує гліколіз і сприяє наростанню ацидозу, т. Е. Гіпоксія розвивається за принципом "порочного кола".
- Активацією процесів ліполізу і появою жирової дистрофії органів і тканин.
- Дисбалансом електролітів - зазвичай збільшенням в інтерстиціальної рідини і крові іонів калію, в клітинах - натрію і кальцію.
- Розладом функції нервової системи. що проявляється:
- порушенням процесів мислення;
- психомоторнимзбудженням, невмотивованим поведінкою;
- порушенням і втратою свідомості, що обумовлено високою чутливістю нейронів до дефіциту кисню і енергії. При важкої гіпоксії вже через 5-7 хв виявляються ознаки незворотною дистрофії і деструкції нейронів.
- Порушеннями кровообігу і кровопостачання тканин і органів, що виражається:
- зниженням скорочувальної функції серця і зменшенням серцевого викиду крові;
- недостатнім кровопостачанням тканин і органів, що посилює ступінь гіпоксії в них;
- порушенням ритму серця, аж до фібриляції міокарда передсердь і шлуночків;
- прогресуючим зниженням артеріального тиску аж до колапсу і розладів мікроциркуляції.
- Розлади зовнішнього дихання характеризуються збільшенням обсягу дихання на початковій стадії гіпоксії і порушеннями частоти, ритму і амплітуди дихальних рухів в термінальному періоді. При наростанні тривалості і тяжкості гіпоксії період діскоордінірованного дихання змінюється тимчасовою зупинкою його. подальшим розвитком періодичного дихання (Біота, Куссмауля, Чейна-Стокса), а потім його припиненням. Це є результатом порушення функцій нейронів дихального центру.
МОРФОЛОГІЯ гіпоксії
Гіпоксія є найважливішою ланкою дуже багатьох патологічних процесів і хвороб, а розвиваючись у фіналі будь-яких захворювань, вона накладає свій відбиток на картину хвороби. Однак протягом гіпоксії може бути різним, і тому як гостра, так і хронічна гіпоксія мають свої морфологічні особливості.
Гостра гіпоксія. яка характеризується швидким порушеннями в тканинах окислювально-відновних процесів, наростанням гліколізу, закислением цитоплазми клітин і позаклітинного матриксу, призводить до підвищення проникності мембран лізосом, виходу гідролаз, що руйнують внутрішньоклітинні структури. Крім того, гіпоксія активує перекисне окислення ліпідів, з'являються вільнорадикальні перекисні сполуки, які руйнують мембрани клітин. У фізіологічних умовах в процесі обміну речовин постійно виникає легка ступінь гіпоксії клітин, строми, стінок капілярів і артеріол. Це є сигналом до підвищення проникності стінок судин і надходженню в клітини продуктів метаболізму і кисню. Тому гостра гіпоксія, що виникає в умовах патології, завжди характеризується підвищенням проникності стінок артеріол, венул і капілярів, що супроводжується плазморагією і розвитком периваскулярних набряків. Різко виражена і щодо тривала гіпоксія призводить до розвитку фибриноидного некрозу стінок судин. У таких судинах кровотік припиняється, що підсилює ішемію стінки і відбувається диапедез еритроцитів з розвитком периваскулярних крововиливів. Тому, наприклад, при гострої серцевої недостатності, яка характеризується швидким розвитком гіпоксії, плазма крові з легеневих капілярів надходить в альвеоли і виникає гострий набряк легенів. Гостра гіпоксія мозку призводить до периваскулярні набряком і набухання тканини мозку з вклиненням його стовбурової частини у великий потиличний отвір і розвитком коми, яка призводить до смерті.
Хронічна гіпоксія супроводжується довготривалою перебудовою обміну речовин, включенням комплексу компенсаторних і пристосувальних реакцій, наприклад гіперплазією кісткового мозку для збільшення утворення еритроцитів. У паренхіматозних органах розвивається і прогресує жирова дистрофія і атрофія. Крім того, гіпоксія стимулює в організмі фибробластическую реакцію, активізуються фібробласти, в результаті чого паралельно з атрофією функціональної тканини наростають склеротичні зміни органів. На певному етапі розвитку захворювання зміни, зумовлені гіпоксією, сприяють зниженню функції органів і тканин з розвитком їх декомпенсації.
АДАПТИВНІ РЕАКЦІЇ ПРИ гіпоксії
При гіпоксії в організмі активуються пристосувальні і компенсаторні реакції, спрямовані на її запобігання, усунення або зниження ступеня вираженості. Ці реакції включаються вже на початковому етапі гіпоксії - їх позначають як екстрені, або термінові, в подальшому (при тривалій гіпоксії) вони змінюються більш складними пристосувальними процесами - довготривалими.
Механізми термінової адаптації активуються відразу при виникненні гіпоксії в зв'язку з недостатністю енергетичного забезпечення клітин. До числа основних механізмів відносяться системи транспорту кисню і субстратів обміну речовин, а також тканинного метаболізму.
Дихальна система реагує збільшенням альвеолярної вентиляції за рахунок поглиблення, почастішання дихання і мобілізації резервних альвеол. Одночасно посилюється легеневий кровотік.
Серцево-судинна система. Активація її функції у вигляді збільшення серцевого викиду крові і зміни тонусу судин забезпечує зростання об'єму циркулюючої крові (за рахунок спорожнення кров'яних депо), венозного повернення, а також перерозподілом кровотоку між різними органами. Все це спрямовано на переважне кровопостачання мозку, серця і печінки. Цей феномен позначають як "централізація" кровотоку.
Система крові.
У ній відбуваються зміни властивостей гемоглобіну. що забезпечує насичення крові киснем в легенях навіть при значному його дефіциті і більш повне відщеплення кисню в тканинах.
Адаптивні реакції на рівні тканин характеризуються ослабленням функції органів, обміну речовин і пластичних процесів в них, збільшенням пов'язаності окислення і фосфорилювання, посиленням анаеробного синтезу АТФ за рахунок активації гліколізу. В цілому це знижує витрату кисню і субстратів обміну речовин.
Механізми довгострокової адаптації формуються поступово в процесі хронічної гіпоксії, тривають по всій її довжині і навіть протягом деякого часу після її припинення. Саме ці реакції забезпечують життєдіяльність організму в умовах гіпоксії при хронічній недостатності кровообігу, порушенні дихальної функції легень, тривалих анемічних станах. До основних механізмів довготривалої адаптації при хронічній гіпоксії відносять: