Гемодіаліз - очищення крові від токсичних речовин, нака-пліваемих при уремії, шляхом дифузії через напівпроникну мембрану діалізаторів.
Хронічний гемодіаліз - діаліз, що проводиться не рідше 3 разів на тиждень тривалістю більше 4 год.
За останні роки істотно зросла кількість пацієнтів в термінальній стадії ХНН, в тому числі внаслідок діабетичної нефропатії, які отримують замісну ниркову терапію.
• Концентрація К + в сироватці понад 6,5 ммоль / л.
• Наростання білково-енергетичної недостатності.
• Швидкість клубочкової фільтрації менше 15 мл / хв.
• Важка гипергидратация з ризиком розвитку набряку мозку, легенів.
Відсутність можливості для формування безпечного по-постійного судинного доступу.
У хворих на ЦД підготовка повинна бути плановою (табл. 8-1). До початку замісної ниркової терапії всіх пацієнтів не-обходимо обстежити на інфікованість вірусами гепатиту В і / або С і по можливості провести вакцинацію.
Таблиця 8-1. Необхідні дослідження у хворих на цукровий діабет на додіалізному стадії хронічної ниркової недостатності
Переддіалізних підготовку хворого СД вважають хорошою при наступних клініко-лабораторних показниках:
• АТ - менше 140/90 мм рт.ст .;
• концентрація Са 2 + в сироватці - 2,3-2,5 ммоль / л;
• концентрація К + в сироватці - менше 5 ммоль / л;
• концентрація Р в сироватці - менше 1,6 ммоль / л;
• концентрація альбуміну в сироватці - більше 35 г / л;
• концентрація гемоглобіну - 110-120 г / л;
• добуток значень концентрації Са 2 + і Р - менш 4,4;
• стабілізація судинних змін на очному дні;
Формування судинного доступу - найважливіший етап підготовки до програмного гемодіалізу. Його накладають за-благовременно (не пізніше 3 міс до передбачуваного терміну на-чала діалізу). Основні варіанти:
• артеріовенозна фістула з використанням природної вени;
• артеріовенозна фістула з використанням синтетичного судинного протеза;
• постійний двухпросветний тунельний катетер.
Для попередження гострих ускладнень з боку сосуди-стого доступу (інфікування і тромбозу фістули) в перші 7-10 діб застосовують антибіотики широкого спектру дії і гепарин. Перевагу віддають НМГ (еноксапарину натрію, надропарину кальцію), антіагрегантам (тиклопидину, клопідогрель) або гепаріноподобний з'єднань-данням (сулодексид).
Методика і подальший догляд
Забір крові здійснюють з артеріальною частини артеріове- нозний з'єднання. Далі кров надходить в диализатор навстре-чу очищає розчину. Повернення крові відбувається по венозній частині артеріовенозного з'єднання.
Контроль глікемії на тлі гемодіалізу у хворих на ЦД представляє значні труднощі. На неї впливають:
• периферичні набряки, що уповільнюють резорбцію інсуліну
з місця введення;
При гастропарезе після введення інсуліну виникає ризик розвитку гіпоглікемії (відсутній постпрандіальную вище-ня концентрації глюкози в плазмі) і пізньої гіперглікемії (виникає в результаті вивільнення глюкози з печінки в від-вет на зниження її концентрації і в зв'язку з більш пізнім ВСА-сиваніі їжі після закінчення дії інсуліну). Пацієнтам з підозрою на гастропарез необхідно коригувати час ін'єкції інсуліну.
При гіперглікемії в стані анурії у пацієнтів в тер-номінальної стадії ХНН відсутня «клапан безпеки», який звільняє організм від надлишку глюкози, - полі- і глю- козурія. Виникає гіперосмолярний стан з вираженою спрагою, збільшенням маси тіла (за рахунок накопичуваної жид-кістки), гіпергідратацією (можливий набряк мозку, легенів). У слу-чаї розвитку важкого гіперосмолярного стану в поєднанні з кетоацидозом або без нього показано дробове введення ІКД з контролем рівня глікемії кожні 30 хв. За одну ін'єкцію (внутрішньом'язово або підшкірно) вводять не більше 4-8 ОД. Введе-ня рідини протипоказане, виняток - випадки критичний-ської гіпотонії.
Для хворих на ЦД на гемодіалізі гіпоглікемічнустан набагато небезпечніше, ніж помірна гіперглікемія, так як можли-но порушення діяльності різних систем організму.
# 10070; підвищення серцевого викиду;
# 10070; спазм судин і підвищення артеріального тиску;
# 10070; збільшення частоти серцевих скорочень.
# 10070; тромбоз артеріовенозної фістули;
# 10070; тромбоз коронарних судин (інфаркт міокарда);
# 10070; тромбоз судин мозку (ішемічний інсульт);
# 10070; тромбоз судин сітківки (втрата зору).
# 10070; порушення когнітивних функцій;
# 10070; розвиток гострого психозу;
# 10070; розвиток епілепсії.
Такі ж ускладнення може викликати і відносна гіпо- гликемия. Вона виникає, коли намагаються швидко нормалізується-вать концентрацію глюкози в плазмі: наприклад, якщо пацієнт тривалий час перебуває в стані вираженої гіперглікемії (> 15-20 ммоль / л), спроба швидкого зниження концентрації глюкози до рівня 5-8 ммоль / л може викликати вищеописані ускладнення.
Небезпека гіпоглікемії посилюється тим, що хворі на ЦД вже в переддіалізних стадії ХНН майже повністю втрачають внаслідок автономної нейропатії здатність розпізнавати її наближення: у них відсутні клінічні провісники - пітливість, запаморочення, тремор, відчуття голоду, тахікардія та ін. У таких хворих без всяких передвісників може виник-нуть важке гіпоглікемічнустан з втратою свідомості, що вимагає негайного введення 40% розчину глюкози (вну-Трівені) або 1 мл глюкагону (внутрішньом'язово).
Розвиток інтрадіалізной гіпоглікемії пов'язано не тільки з порушенням звичного режиму харчування в день процедури, але і з втратами глюкози під час її проведення. Встановлено, що під час діалізу пацієнти втрачають до 100 г глюкози. Для перед-прежденія гіпоглікемічних станів під час процедури у хворих на ЦД використовують діалізат з глюкозою * в концентрації 10-12 ммоль / л.
Контроль АТ на тлі гемодіалізу. Для АГ при СД харак-терни деякі особливості:
• висока №С1-чутливість - виникають виражена затримка рідини і підвищення артеріального тиску навіть при незначний-ном збільшенні споживаної солі;
• гіпертонія положення з ортостатичної гіпотонією, що пов'язано з характерним для СД ускладненням - автономної нейропатією (порушуються іннервація судин і підтримання-ня їх тонусу при зміні положення);
• зміна нормального добового ритму коливань АТ (у здорових людей в нічні години спостерігають зниження Систо-вої АТ на 15 і діастолічного на 20%). Якщо ж у пацієнтів рівень артеріального тиску в денні та нічні години однаковий або нічні значення перевищують денні, то виникає загроза розвитку важких ускладнень з боку органів серцево-судинної системи.
У хворих на ЦД на гемодіалізі нерідко відзначають гіпертонію між процедурами і гіпотонію під час їх проведення. Зна-ня АТ у хворих на ЦД і гіпертонією до діалізу і між сеансу-ми не повинні відрізнятися від рекомендованих для популяції в цілому (120 / 80-140 / 90 мм рт.ст.). Загрозу для здоров'я хворого СД на діалізі представляють крайні значення АТ (систолічного-ське нижче 110 або вище 180 мм рт.ст.).
підшкірно. Також можливе використання анаболічних Стеро-идов. Бажаний значення концентрації гемоглобіну - 110-130 г / л.
Корекція фосфорно-кальцієвого обміну на тлі ге-модіаліза. При зниженні функції нирок виникають порушен-ня обміну кальцію і фосфору і їх регуляторних механізмів: розвивається гіперфосфатемія зі зниженням концентрації Са 2 + в плазмі крові. Гіпокальціємія і гіперфосфатемія при хронічній нирковій недостатності стимулюють синтез ПТГ околощітовіднимі залозами. При прогресуванні ХНН виникає дефіцит синтезованого в нирках кальцитріолу, зменшується кількість рецепторів до нього в околощитовідних залозах. В результаті слабшає су-прессівний ефект кальцитріолу на синтез і секрецію ПТГ і виникає резистентність скелета до резорбтивному дії, що також супроводжується гіперсекрецією ПТГ. При дефіциті каль- цітріола зменшується всмоктування Са 2 + в кишечнику, що веде до гіпокальціємії і остеомаляції. Зниження концентрації Са 2 + в плазмі крові додатково стимулює вироблення ПТГ, що в подальшому веде до розвитку вторинного гіперпаратиреозу, усі-лення кісткової резорбції і руйнування кістки.
Найбільш поширені форми ниркової остеодістро-фії:
• адінаміческая кісткова хвороба;
• остеомаляція (інтоксикація А1, дефіцит вітаміну ^);
• остеопенія і остеопороз;
При корекції ниркової остеодистрофії необхідний тща-вальний контроль концентрації ПТГ, так як при її зниженні до нормальних значень (15-80 пг / мл) можливий розвиток адіна- мической кісткової хвороби (її лікування в даний час не раз-працювати). Бажаний значення концентрації ПТГ для хворих на ЦД в термінальній стадії ХНН - 150-300 пг / мл.
Для корекції ниркової остеодистрофії використовують:
• активні метаболіти вітаміну ^ 3;
• обмеження споживання фосфоровмісних продуктів.
Також важлива адекватна концентрація Са 2 + в діалізірующего
Критерії якості діалізу
Показник Ю / У - відношення обсягу плазми, очищеної від сечовини (К - кліренс) за одиницю часу (I), до загального обсягів по-му розподілу сечовини (V).
Значення V визначають по номограмі або обчислюють за формулою Уотсона (Ша1 $ оп):
V. л = 2,447 + 0,3362 х Щ + 0,1074 х Н - 0,09516хА;
V. л = -2,097 + 0,2466 х Щ + 0,1069 х Н,
де Щ - маса тіла, кг; Н - зростання, см; А - вік, роки.
Для розрахунку показника Ю / У при гемодіалізі найбільш про-стій вважають формулу Даугірдас фаі§Иа $):
Ю / У = 2,2 - 3,3 х (К - 0,03 - ВІД / Щ)
де К - відношення азоту сечовини плазми після діалізу і перед ним; ВІД - обсяг ультрафільтрації, л; Щ - маса тіла після діа-лізу, кг.
Також можна проводити оцінку якості проведеної терапії за часткою зниження сечовини:
частка зниження сечовини = (1-К) х 100.
Гемодіаліз у пацієнтів з СД вважають достатнім, коли значення Ю / У більш 1,2, а частка зниження сечовини більше 65%. В термінальній стадії ХНН діалізне час має бути не менше 12 годин на тиждень, а оптимальним вважають режим з 3 се-Ансова в тиждень тривалістю по 4-5 ч. При скороченні часу до 10 годин на тиждень і Ю / У менш 0,9 виникає синдром не- додіаліза.
• Порушення судинного доступу (стеноз, тромбоз).
• Інфікування судинного доступу.
• Аневризма артеріовенозної фістули.
• Гіпоосмолярна діалізний синдром.
Перитонеальний діаліз (табл. 8-2).
Таблиця 8-2. Переваги та недоліки гемодіалізу та перитонеального діалізу у па-ціент з цукровим діабетом
часте медичний нагляд
в диализном центрі;
немає втрати білка з діалізатом
Ризик для хворих з прогресуючими захворюваннями серця; часто виникає необхідність в множинних судинних доступи;
ризик ішемії руки; висока частота гіпотензії під час сеансу гемодіалізу; переддіалізних гіперкаліємія; схильність до гіпоглікемії
Періто- Добре переноситься хворими
неальний з патологією органів серцево
діаліз судинної системи;
немає необхідності в артеріовенозному доступі; хороший контроль концентрації К + і глюкози в плазмі (особливо при інтраперітонеальним введенні інсуліну); менш виражена гіпоглікемія
Перитоніти, інфекція вихідного отвору, тунельна інфекція - дещо частіше, ніж у пацієнтів без ЦД; втрата білка з діалізатом; ускладнення, пов'язані з підвищенням внутрішньочеревного тиску (збільшення гастропареза, грижі, підтікання діалізата і т.д.); незручна програма для помічника, якщо в ньому є необхідність (наприклад, якщо пацієнт сліпий)
Серед серйозних переваг перитонеального діалізу (крім перерахованих в табл. 8-2) слід зазначити більш тривалу збереження залишкової функції нирки. Сле-послідовно, зберігаються більш висока концентрація гемогло-біна і кращий кліренс речовин, що грають роль в патогенезі уремії (кінцевих продуктів глікозилювання, середніх молі-кул, в тому числі Р2 мікроглобуліну). Незаперечна гідність перитонеального діалізу в тому, що його можна застосовувати у жи-вущіх далеко від діалізного центру пацієнтів або у хворих з обмеженою рухливістю.
У той же час перитонеальний діаліз може бути нееффек-тівен у пацієнтів, які не виконують рекомендацій лікаря або НЕ-достатньо налаштованих на лікування. В такому випадку гемодіаліз краще, так як якість процедури більшою степу-ні залежить від медичного персоналу, а не від пацієнта.
Тривалість життя хворих на перитонеальному діа-ліз менше, ніж при використанні гемодіалізу. Крім того, він менш ефективний в регуляції позаклітинного об'єму рідини, тому у пацієнтів постійно відзначають деяку гіпергідрія-цію. Застосування стандартних глюкозосодержащіх розчинів для перитонеального діалізу несе в собі ризик гіперліпідемії
і, як наслідок, більш швидкого розвитку атеросклерозу. При діалізі можливі труднощі при визначенні обсягу ультрафільтрації.