Головним болем прийнято називати будь-неприємне чи болюче відчуття в зоні від брів до шийно-потиличної області. Головний біль виникає при подразненні больових рецепторів в шкірі, підшкірній клітковині, м'язах і сухожильно шоломі. судин м'яких покривах голови, окістя черепа, оболонках мозку (особливо в ділянках, прилеглих до оболонкових судинах), у внутрішньочерепних артеріях і венах. Чутливі до болю і черепні нерви, що містять сенсорні волокна.
Семіологіческійаналіз дозволяє виділити 4 основних типи головного болю. судинну, м'язового напруги, ликвородинамических і невралгічних. Виділення основних типів болю - неодмінна умова її успішної діагностики патогенетичного лікування. Важливо пам'ятати, що у хворих з різними нозологічними формами механізм головного болю може бути однаковим. Навпаки, у хворих з одним і тим же діагнозом нозологічної форми механізм головного болю може бути різним, і це необхідно враховувати при патогенетичному лікуванні.
Роздратування рецепторів набуває ноціцептівний характер при надмірному розтягуванні артерій пульсовим об'ємом крові, переповненні кров'ю гіпотонічно вен, натягу судин. Пульсуючий головний біль може виникати у всіх випадках невідповідності тонічного сопративления стінки судини розтягуючому зусиллю пульсового об'єму крові. Такий біль буває у осіб з гіпотонією артерій, коли підвищується артеріальний тиск при гіпертонічних кризах, у хворих з вегето-судинною дистонією і дисциркуляторною енцефалопатією. Мабуть, для того щоб виникла болюча пульсація, одного тільки зниження артеріального тонусу недостатньо. Необхідною умовою є підвищення концентрації алгогенних субстанцій в артеріях і оточуючих її тканинах. Найбільш виражений ступінь артеріальної гіпотензіпі, паретическая вазодилятация, супроводжується порушенням проникності судинної стінки, периваскулярні набряком. При цьому зменшується амплітуда пульсації. Алгогенов вазонейроактівние речовини, що надходять з плазмою периваскулярну тканину, дратують рецептори. У цих умовах головний больутрачівает пульсуючий характер і стає тупий, що давить або розпирає. Якщо при втраті ауторегуляції відкриваються артеріовенозні анастамози, приєднується біль від пульсового роздратування вен. Головний біль в разі артеріовенозного шунтування може придбати і тупий ломить характеру. Це пов'язують з ішемією і гіпоксією тканини, оскільки під час шунтування кров не потрапляє в капілярну сітку і мікроциркуляція стає недостатньою. При артеріальному "спазмі", тобто при такому такому підвищенні тонусу артерій, яке викликає локальну ішемію і гіпоксію тканини, з'являються відчуття стискання, що ломить або тупий біль, нудота або нудота, запаморочення, потемніння в очах, "чорні мушки" перед очима, блідість шкірних покривів. Такий головний біль буває при кризах симпатоадреналового типу, ангіоспастичних кризах при гіпертонічній хворобі.
Головний біль буває нерідко обумовлена розтягуванням внутрішньочерепних вен при надмірному кровенаполнении і підвищенні тиску у венозних синусах. Кровотік в венозної системі великою мірою залежить від вектора гідростатичного тиску. Тому відтік венозної крові з порожнини черепа полегшується, коли людина перебуває у вертикальному положенні, і не може у горизонтальному положенні. Найбільш частою причиною так званої венозної головного болю є недостатність вен при ВСД, гіпертонічній хворобі, атеросклерозі, системних захворюваннях судин. Надмірне кровонаповнення внутрішньочерепної венозної системи викликає відчуття тяжкості в голові, тупу розпирає головний біль. Преймущественно локалізацію венозної болю в потилиці пов'язують з роздратуванням області злиття внутрішньочерепних венозних синусів, де найбільш висока щільність рецепторів. Біль з'являється або посилюється при дії всіх факторів і умов, що ускладнюють відтік венозної крові з порожнини черепа, наприклад при напруженні, кашлі, тривалому перебування в горизонтальному положенні без подушки під головою. Може з'являтися наступного після нічного сну і поступово проходить після вставання. Недостатність венозного відтоку від голови можна розпізнати і по ряду об'єктивних ознак: розширення вен очного дна, ціаноз видимих слизових оболонок, а також слизових оболонок носа і ротоглотки, набряклість і пастозність м'яких тканин обличчя, зокрема століття (особливо нижніх). Ці ріпзнакі більш чітко виражені після нічного сну. Стан тонусу церебральних артерій і вен, а також причинний зв'язок ангіодістоній з головним болем можна об'єктивізувати за допомогою РЕГ і проведення функціональних і фармакологічних проб.
Головний біль з'являється при гемореологических порушеннях, коли підвищується в'язкість крові, еритроцити втрачають свою еластичність, тромбоцити виявляють схильність до агрегації і наростає коагуляционная активність крові, обумовлена збільшенням внутрішньочерепного кровонаповнення, вивільненням алгогенних речовин, порушенням кіслородотранспортноц функції крові і тканинної гіпоксією. Хворі відзначають відчуття тяжкості, шум і дзвін у голові, млявість, сонливість. Ці порушення можна об'єктивізувати за допомогою дослідження кровотоку в судинах очної очної кон'юнктиви. Такі гемореологічні порушення бувають при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі, захворюваннях внутрішніх органів (особливо при хронічній серцевій і легеневій недостатності) і хворобах крові.
Головний біль виникає при тривалій напрузі або здавлюванні м'язів м'яких покривів голови. Хворі відчувають відчуття здавлювання або стягування голови пов'язкою, як ніби "на голову надітий обруч" (каска невростеніка). Головний біль внаслідок м'язового напруги спочатку може бути локальною, наприклад в лобовій або шийно-потиличної області. Однак вона швидко генерализуется, тому що напруга однієї м'язи через апоневроз переходить і на інші м'язи. Виникнення головного болю внаслідок м'язового напруги сприяють чинники, що викликають стрес (невроз), що полегшують передачу в нервово-м'язовому синапсі (наприклад, гуморально-гормональні порушення при тиреотоксикозі), а також місцеві патологічні процеси (забій м'яких тканин, захворювання очей або вух, шийний остеохондроз ), що викликають рефлекторне напруження м'язів голови. Цей біль може супроводжуватися відчуттям нудоти, несистемного запаморочення, хворому неприємно причісувати волосся, носити головний убір. Невідступність навіть несильним головного болю робить хворих дратівливими, запальними, у них підвищується чутливість до зовнішніх подразників. Хворі погано переносять шум, гучну музику і мова, яскраве освітлення, у них знижується інтерес до навколишнього, активну увагу, пам'ять, працездатність