Крім класичної, холестеринової теорії. в даний час існує декілька альтернативних теорій розвитку атеросклерозу.
Гомоцістеіновая теорія атеросклерозу - дефіциту фолієвої кислоти. У 1969 р К. Мак Кулла запропонував теорію розвитку атеросклерозу, згідно з якою захворювання розвивається внаслідок дефіциту одного з вітамінів групи В - фолієвої кислоти.
В результаті цього у людини порушуються обмінні процеси, особливо метаболізм гомоцистеїну. Кількість гомоцистеїну в тканинах і в крові збільшується, з'являється гомоцістеінурія. Ступінь гіпергомоцистеїнемії часто прямо корелює з гіперхолестеринемією.
Дослідження, проведені в США. показали, що серед осіб старше 67 років до 40% пацієнтів споживають недостатня кількість фолієвої кислоти, внаслідок чого у них істотно підвищується ризик прискореного розвитку атеросклерозу, коронарної та церебральної патології.
Крайні прихильники даної теорії вважають гомоцистеїн основним і, по суті, єдиним чинником, що викликає атеросклероз. Холестерин, вважають вони, є не патогенним фактором, що обумовлює формування атеросклеротичної бляшки, а як би захисним компонентом, що сприяє відновленню, регенерації пошкодженої гомоцистеїну інтими артеріальної стінки.
Роль холестерину та інших ліпідів. вважають ці вчені, проявляється лише вдруге, збільшуючи розміри атеросклеротичної бляшки, викликаючи згодом стенозирование коронарних, церебральних і інших артерій, порушення місцевого кровообігу з усіма витікаючими наслідками - стенокардія, інфаркт міокарда, інсульт, раптова смерть. При нестачі вітамінів групи В рівень гомоцистеїну в крові підвищується.
Гомоцистеїн починає взаємодіяти з внутрішньою стінкою артерій - інтиму, покритої ендотелієм. В результаті утворюються дефекти, розриви ендотелію. Тоді організм використовує холестерин і інші ліпіди, які сприяють регенерації пошкоджених ділянок артеріальної стінки. Відповідно до цієї теорії не холестерин є першоосновою атеросклерозу, а гомоцистеїн. Але це крайня точка зору.
Підсумовуючи літературні дані, можна зробити висновок, що гомоцистеїн має важливе значення в патогенезі атеросклерозу. Більш того, в даний час в більшості зарубіжних посібників по внутрішніх хворобах підвищення концентрації гомоцистеїну в організмі людини наводиться як доведений фактор ризику захворювань серцево-судинної системи, в першу чергу, атеросклерозу.
Гомоцистеїн - амінокислота, що утворюється в організмі при метаболізмі метіоніну. Гомоцистеїн є продукт деметилирования метіоніну. Освіта гомоцистеїну з незамінної амінокислоти метіоніну відбувається через проміжні стадії. Гомоцистеїн метаболізується двома шляхами: по-перше, за рахунок перенесення сульфатної групи, що відбувається в присутності вітаміну В6, або, по-друге, в результаті реметілірованія, яке здійснюється в присутності вітаміну B12 і фолієвої кислоти.