До цієї групи гострих гепатитів відносяться інфекційні захворювання, що супроводжуються ураженням печінки: лептоспіроз, жовта лихоманка, інфекційний мононуклеоз, герпетична інфекція, цитомегалічний гепатит і ін. Всі вони є інфекційними захворюваннями, і їх клініка описується в інструкціях з інфекційних хвороб. Такі гепатити відносяться до числа вторинних.
Лептоспіроз (хвороба Васильєва - Вейля) - гостре інфекційне захворювання людини і ссавців. Викликається патогенними лептоспірозом (зоонози з природною осередкових, зустрічаються в основному на Північному Кавказі). Зараження настає через воду. Інкубаційний період - від 7 до 14 днів. Лептоспіри розмножуються в печінці, селезінці, надниркових. На 4-5-й день хвороби, поряд з розмноженням, починається руйнування лептоспір антитілами, і на 7-8-й день вони зникають з крові і виявляються в канальцях нирок. Хвороба починається гостро, з високої лихоманки (до 40 ° С), міалгії, особливо сильних болів в ногах. Виявляються жовтяниця, збільшена печінка, селезінка, геморагічний синдром, артеріальна гіпотензія, брадикардія, лейкоцитоз нейтрофільний, збільшена ШОЕ. Відзначаються гіперемія обличчя, виражена ін'єкція судин склер і гіперемія кон'юнктиви, часті кровотечі з носа, іноді важкі шлунково-кишкові кровотечі. Тривалість гарячкового періоду - 6-8 днів. Жовтяниця, геморагічний діатез, симптоми ураження нирок розвиваються на 4-6-й день хвороби і зникають до 20-30-го дня. Захворювання протікає в легкій, середньо-і важкій формі. У хворих з легким перебігом хвороби жовтяниця може бути відсутнім. Лептоспіри виявляються в сечі, цитратной крові, спинномозковій рідині, в мазках, пофарбованих за Романовським - Гімзою в темному полі мікроскопа, а також за допомогою реакції імунофлюоресценції. Знахідки лептоспір - найважливіший доказ природи захворювання. Лікування полягає в дотриманні постільного режиму, дієти, що щадить. Застосовуються антибіотики з групи тетрацикліну, пеніциліну або стрептоміцину. Використовуються також полівалентна імунна кінська сироватка і протіволепрозних гамма-глобулін.
Жовта лихоманка - гостре захворювання, яке викликається арбовирусом групи В. Зустрічається в країнах Південної Америки, Центральної та Західної Африки. Резервуаром інфекції є мавпи і інші тварини, переносниками - комарі. Після короткого інкубаційного періоду (до тижня) захворювання починається з раптового підвищення температури, головного болю, болісної нудоти і блювоти. Збільшуються печінка і селезінка, на 3-4-й день розвивається жовтяниця. У більшості хворих виникає геморагічний діатез, обумовлений ураженням печінки і підвищеною проникністю судин. У сечі - білок, гематурія, циліндрурія. Хворі гинуть в результаті печінкової, ниркової або мозкової коми. Летальність сягає при важкій формі захворювання 60%, при середньотяжкій - 10%. Специфічною терапії та профілактики немає.
Інфекційний мононуклеоз - вірусне захворювання, що супроводжується ураженням лімфатичних вузлів, загальною ретикулогистиоцитарной реакцією. Контагиозность захворювання порівняно невисока. Воно передається повітряно-крапельним шляхом. Першою ознакою буває лихоманка. При фізикальному дослідженні виявляються збільшена печінка, селезінка, лімфатичні вузли на шиї. У крові спостерігаються лейкоцитоз, моноцитоз, з'являються також атипові полінуклеари. У хворих з більш тяжким перебігом захворювання розвивається жовтяниця. Діагностичне значення має серологічна реакція Пауля - Буннеля. Специфічного лікування немає.
Гепатити, викликані вірусом простого герпесу. зустрічаються у дітей перших років життя. Смертність при цій формі хвороби висока. Вірус герпесу виділяється з тканини печінки.
Гепатити при ентеровірусної інфекції (віруси Коксакі А і В) відрізняються поліморфною клінічною картиною. Спостерігається гепатомегалія, у деяких хворих - жовтяниця.
Ураження печінки при стрептококової, стафілококової інфекції, а також при бруцельозі, туляремії, черевному тифі, харчових токсикоінфекціях за клінічним значенням відступають на друге місце в порівнянні з інтоксикацією, ураженням ретікулоендфтеліальной тканини, інших органів. Провідне значення в клінічній картині набувають ознак основного захворювання.
Гострі токсичні і лікарські ураження печінки. Захворювання цієї групи зв'язуються з виробничими, побутовими інтоксикаціями і вживанням ліків.
Серед отрутохімікатів, з якими людина зустрічається на виробництві та в побуті, найбільш вираженими гепатотропними властивостями володіють хлоровані вуглеводні (хлористий метил, хлороформ, чотирихлористий вуглеводень, дихлоретан, Етілхлорід, етілхлоргідрат, діхлордіфенілтріхлоретан - ДДТ і ін.), Хлоровані нафталіни і дифеніну (галовакс, Савол, що застосовуються для покриття електричних проводів, наповнення конденсаторів), бензол і його гомологи (нітробензол, толуол, анілін), метали і металоїди (свинець, ртуть, золото, миш'як, фосфор і ін.).
Патогенез токсичних уражень печінки пов'язаний з порушенням обмінних процесів, блокадою внутрішньоклітинних ферментів, некрозами гепатоцитів і розвитком в подальшому запальної реакції. Важкі метали блокують сульфгідрильні групи і таким чином блокують ферментні системи клітин.
Морфологічні зміни в печінці при токсичних ураженнях проявляються масивними ушкодженнями паренхіми. У процесі мікроскопічного дослідження виявляються виражена жирова і балонна дистрофія, вторинна запальна реакція. Надалі розвивається фіброз в портальних зонах часточок.
Гострі токсичні ураження печінки. Клінічна картина токсичного ураження печінки характеризується наявністю насамперед загальних ознак інтоксикації - нудоти, блювоти, проносів, анорексії, уражень нервової системи. При легких ураженнях виникають легка або слабко виражені жовтяниця, розміри печінки збільшуються незначно. У ряду хворих спостерігаються тільки збільшення розмірів печінки і порушення її функції. Найбільш часто має місце зниження протромбінообразованія і поява у частини хворих ознак геморагічного діатезу. Поряд з цим виявляються ознаки ураження нирок - протеїнурія, гематурія.
При інтоксикації бензолом, тринітротолуолом виникає важка анемія апластичної або гіпопластичного характеру, при якій ураження печінки і нирок можуть бути виражені значно слабше. У частини хворих розвиваються ураження нервової системи, катаракта, геморагічний діатез, макронодулярний цироз печінки.
Отруєння миш'яком супроводжується насамперед важким поліневритом, важким токсичним ураженням нирок, а також розмірів печінки, у частини хворих - жовтяницею.
В останні роки збільшилося використання гербіцидів і інсектицидів. Інсектициди накопичуються в жировій, нервовій тканинах, паренхіматозних органах. Токсичні ураження нервової системи типу поліневриту, полирадикулоневрита, ураження міокарда, нирок, кишечника, у частини хворих токсичні бронхіти проявляються в більшій мірі, ніж ураження печінки. Спостерігаються збільшення розмірів печінки, у частини хворих - жовтяниця, геморагічний діатез. Виявляються також гіпопротеїнемія, порушення антитоксичної функції печінки, підвищення вмісту в крові аланиновой і аспарагінової трансаміназ, диспротеїнемія, рідше можуть відзначатися гипопротеинемия і гіпербілірубінемія.
Лікування токсичних уражень печінки здійснюється різними методами в залежності від характеру інтоксикації. Якщо є можливість, застосовуються протиотрути. При отруєнні миш'яком і іншими солями важких металів 5% розчин унітіолу по 5-10 мл (1 мл на 10 кг маси хворого) застосовується 3-4 рази на добу внутрішньом'язово. Внутрішньовенно вводиться 5-10 мл 30% розчину натрію тіосульфату. При гострому отруєнні солями заліза використовується дефероксамін (десферал) всередину по 5-10 г (розчиняється у питній воді) для зв'язування ще не всмоктався заліза. У деяких випадках застосовується №2ЕДТА (динатрієва сіль етилендіамінтетраоцтової кислоти, трилон В) внутрішньовенно в 5% розчині глюкози крапельним методом. Щодня вводиться по 2-4 г препарату. Na2ЕДТА показана для лікування отруєнь препаратами, що містять мідь, свинець, миш'як, залізо, золото та інші важкі метали. З такими ж елементами зв'язується Д-пеніциламін (купреніл). Він призначається всередину по 0,25-0,5 г 4 рази на добу (добова доза - 2 г). Поряд з цим використовуються внутрішньовенно крапельно розчини глюкози, вітаміни B1. О 6. аскорбінова, нікотинова кислота, а при тяжкому отруєнні - глюкокортикоїдних препаратів.
Профілактика професійних гепатитів - це суворе дотримання техніки безпеки при роботі з отрутохімікатами, застосування гігієнічних заходів в побуті, заходи попередження випадкового заковтування токсичних речовин.
Лікарські ураження печінки. Виникають в результаті токсичного ушкодження гепатоцитів, що трапляється при завищенні дози ліків. Найчастіше ж вони є наслідком токсико-алергічних або алергічних реакцій.
До числа гепатотропних лікарських засобів відносяться хлороформ, фторотан, деякі антибіотики, антиметаболіти, іпразід, анаболічні препарати, андрогени та ін.
Механізми токсичної дії ліків і промислових отрут в ряді випадків подібні. Так, хлороформ розчиняється в ліпідах гепатоцитів, порушує обмінні процеси в протоплазмі і викликає некроз клітин. Антиметаболіти (метотрексат, меркаптопурин, фторурацил і ін.) Є антагоністами фолієвої кислоти, гальмують активність ферментів (зокрема, фолатредуктази), порушують перетворення фолієвої кислоти в тетрагідрофолієву кислоту, яка бере участь в синтезі нуклеїнової кислоти. Препарати пригнічують клітинний мітоз і зростання проліферуючих тканин. Фторурацил є конкурентним інгібітором ферменту тімідінсінтетази.
Ліки можуть виступати в якості гаптенов, і, мабуть, в печінці формуються повні антигени, що викликають алергічні пошкодження гепатоцитів. Анаболічні препарати, головним чином етиловий та метиловані в положенні 17, викликають збільшення розмірів печінки і у окремих осіб - жовтяницю, підвищення активності трансаміназ в крові. При пункційної біопсії печінки у таких хворих виявляються жовчні тромби в печінкових протоках. Жовтяниця зазвичай помірна і швидко зникає після відміни препаратів. Клітинної інфільтрації не встановлюється. С. Д. Подимова вказує, що жовтяниця розвивається приблизно у 5% осіб, які беруть ці препарати. Інші функціональні проби печінки не змінені.
Гестагени - оральні контрацептивні препарати, що містять естрогени і прогестерон, також викликають у частини жінок, що користуються ними, збільшення печінки, скороминущу форму жовтяниці. У таких випадках спостерігається затримка печінкою бромсульфалеина і пов'язаного білірубіну. Електронно-мікроскопічним дослідженням встановлено, що мають місце пошкодження ендоплазматичної мережі гепатоцитів і мікроворсинок жовчних канальців.
Ліки, особливо антибіотики, можуть гальмувати антитоксичну функцію печінки і синтез альбумінів. При легких ураженнях порушення функції печінки в основному протікають субклінічні, зникають після відміни препаратів.