Джерело інфекції: хворі і бактеріоносії.
Шлях передачі - повітряно-крапельний, в меншій мірі контактний, вхідні ворота - носоглотка.
Патогенез. Менінгококи адсорбуються на епітелії, викликають спочатку місцевий процес у вигляді запалення задньої стінки глотки. Надалі збудник проникає в кров, частково гине під дією бактерицидних факторів крові, вивільняється ендотоксин, який поряд з іншими факторами патогенності викликає клінічні прояви, можливий ендотоксичний шок.
Фактори патогенності сальмонел. Джерело інфекції, шляхи передачі патогенез черевного тифу.
Патогенез черевного тифу. При попаданні через рот, подолавши захисні бар'єри шлунка, бактерії проникають в тонку кишку (фаза інфікування). З просвіту тонкої кишки вони потрапляють в слизову оболонку, накопичуються в її лімфоїдних утвореннях (пеєрових бляшках), далі проникають в регіонарні лімфовузли, де інтенсивно розмножуються, що призводить до розвитку запального процесу і сенсибілізації лімфоцитів (первинна регіонарна інфекція). Це період інкубації, що триває 2-3 тижні.
В результаті порушення гемолімфатичних бар'єру сальмонели потрапляють в кров (фаза бактеріємії). На відміну від інших сальмонел, збудники черевного тифу і паратифів, проникнувши в кров, здатні виживати і розмножуватися в фагоцитах, а після загибелі останніх у великих кількостях вивільняються в кров. При цьому Vi-АГ пригнічує дію сироваткових і фагоцитарних бактерицидних факторів. У цей час з'являються клінічні симптоми захворювання (перший тиждень хвороби). Температура підвищується до 39-40 о. Під впливом бактерицидних властивостей крові і внаслідок фагоцитозу сальмонели руйнуються, звільняється ендотоксин, який має виражену нейротропним дією. У важких випадках в результаті ураження ЦНС виникає status tiphosus (сильний головний біль, безсоння, різка слабкість, апатія, порушення свідомості, кома). Поразка вегетативної нервової системи супроводжується метеоризмом, болями в животі, проносом.
На 2-3 тижні захворювання (розпал хвороби) сальмонели з кров'ю розносяться по внутрішніх органах, вражають печінку, жовчний міхур, селезінку, нирки, на шкірі з'являється висип. З 2-го тижня сальмонели з жовчю знову потрапляють в тонкий кишечник, лімфоїдні утворення якого вже сенсибілізовані антигенами сальмонел. В результаті виникає аутоімунна запальна реакція, іноді утворюються некрози в місцях скупчення лімфоїдних клітин. Наслідком некрозів слизової оболонки можуть бути кровотечі, перфорації кишечника.
Виділення збудників з організму відбувається з фекаліями, сечею, потом, слиною, грудним молоком (у жінок, що годують).
Матеріал для дослідження, забір і транспортування. Методи діагностики менінгіту, менінгококцемія, бактеріоносійство. Профілактика і лікування менінгококової інфекцій.
Матеріал залежить від форми інфекційного процесу. Досліджують ліквор, кров, слиз із носоглотки при будь-якій формі захворювання. Матеріал для дослідження беруть до початку лікування антибіотиками і оберігають його від несприятливих факторів, особливо коливань температури. Ліквор в нормі прозорий і при пункції витікає краплями, при менінгіті він мутний і випливає струменем під тиском.
Мікроскопічний метод. Готують мазки з осаду ліквору, фарбують за Грамом і виявляють грамнегативні парні коки всередині фагоцитів і поза ними.
Для виявлення антигену в лікворі ставлять реакцію преципітації, пасивної гемаглютинації з антитільним еритроцитарних діагностикумів, а також РИФ.
Бактеріологічний метод. Роблять посів на кров'яний, сироватковий або шоколадний агар, інкубують при температурі 37 0 С і доступі вуглекислоти протягом 24 годин, ідентифікують культуру по культуральним, морфологічними та біохімічними властивостями. Додатково в реакції аглютинації визначають серогрупу, а в реакції преципітації серовар.
Диференціюють менингококки від інших видів нейссерий - частих мешканців слизових верхніх дихальних шляхів.
Серологічний метод використовують при стертих формах менінгококової інфекцій. Виявляють антитіла в РПГА або ІФА.
Профілактика. виявлення і санація носіїв, ізоляція і лікування хворих, дезинфекція приміщень, де був хворий до госпіталізації.
За епідпоказаннями вводять хімічну вакцину з високоочищених полісахаридних фракцій менінгококів групи А, С, V, W135.
Лікування. Антибіотикотерапія (бета-лактамні антибіотики, рифампіцин, левоміцетин та ін.) І вітаміни.
Фактори патогенності холерних вібріонів. Механізм дії токсину, генетичний контроль токсінообразованія. Патогенез холери.
Фактори патогенності. До факторів колонізації відносяться: джгутики (забезпечують рухливість), муциназа (розріджує слиз і полегшує доступ до епітелію), нейрамінідаза (забезпечує взаємодію з микроворсинками).
Холерні вібріони утворюють ендо- та екзотоксини. Ендотоксин - термостабільний ліпополісахарид, пов'язаний з клітинною стінкою, має імуногенні дією, індукує синтез вібріоцидних антитіл. Основну роль в патогенезі холери відіграє екзотоксин (холероген) - термолабільних білок, стійкий до дії протеолітичних ферментів, руйнується фенолом і формаліном.
Молекула екзотоксину складається з 2 компонентів - А і В. Рецепторний компонент В складається з 5 субодиниць, взаємодіє з GМ1 -гангліозідним рецептором на ентероцитах і забезпечує проникнення в клітину токсичного компонента А. В клітці відбувається відновлення компонента А з утворенням субодиниці А1. яка каталізує рібозілірованіе клітинного G-білка. Це веде до активації аденілатциклази, підвищенню в клітинах рівня цАМФ, що призводить до пригнічення всмоктування NaCl, виходу рідини і електролітів з залізистих клітин в просвіт кишечника з розвитком важкої діареї.
Освіта токсину визначається CTX-генами трансдуцірующего CTX-бактеріофага. Трансдукція фага в холерний вібріон можлива тільки при наявності у збудника особливих токсин-регулюючих пілей TCP. Вони є специфічним рецептором для CTX-фага. Передбачається, що освіта TCP-пілей кодується ще одним трансдуцірующім фагом.
Фактори патогенності, механізм дії ботулотоксином, патогенез ботулізму.
Фактор патогенності - екзотоксин, найсильніший з усіх біологічних отрут. Смертельна доза для людини 0,1 нг / кг ваги людини. Ботулинический екзотоксин надає нейротоксическое, гемагглютинирующих дію (мішень дії - Zn-МЕТАЛОПРОТЕАЗ). Його особливості: висока стійкість до нагрівання - при 100 ° С зберігається протягом 10-15 хвилин; стійкий до кислого середовища, до високих концентрацій NaCl, до заморожування, до травних ферментів.
Патогенез. Ботулінічний токсин володіє нейротропностью. Він потрапляє з їжею в кишечник і адсорбується на клітинах епітелію. Стійкий до дії травних ферментів, токсин швидко сасивается
ерез стінку кишечника в кров, обумовлює тривалу токсінеміі, вражає периферичні нервові закінчення (a-моторні нейрони передніх рогів спинного мозку). Токсин потрапляє в нервово-м'язові синапси. Екзотоксин складається з двох субодиниць. Одна субодиниця токсину зв'язується мембраною сінаптосомах, а інша проникає в нервову клітину шляхом ендоцитозу і пригнічує кальцій-залежне звільнення ацетилхоліну, блокує функціональну активність нейрона, викликає руйнування синаптичних білків (сінаптобревіна, целлюбревіна). В результаті настає параліч м'язів.