Що таке хвороба Альцгеймера?
Це одне з найвідоміших нейродегенеративних захворювань. Саме поняття «хвороба Альцгеймера» стало ім'ям прозивним і практично синонімом деменції (недоумства). Не дивно, адже це одна з провідних причин вікової втрати когнітивних функцій людського мозку - пам'яті, здатності концентруватися, мислення і т. П.
Хвороба Альцгеймера лякає людей своєю невідворотністю. Ніхто не застрахований від цієї недуги, поступово руйнує особистість людини і психіку його близьких - від 50 до 75% людей, які доглядають за пацієнтами з хворобою Альцгеймера, страждають від психічних розладів.
З кожним роком число людей, які страждають від хвороби Альцгеймера, зростає. За даними вчених, кожні 7 секунд у світі ставиться ще один діагноз цього захворювання. При цьому людство старіє. Наука знаходить нові способи продовження життя людей, але поки не в змозі захистити їх мозок. Кожна друга людина у віці 85 років і старше має діагноз хвороба Альцгеймера. За оцінками ВООЗ, до 2050 року кількість таких людей складе 115 млн.
Як розвивається хвороба Альцгеймера?
У розвитку хвороби Альцгеймера два ключових ланки:
Являє собою фрагмент трансмембранного білка, який можна виявити в багатьох клітинах організму. В нейронах він задіяний в процесах освіти синапсів (з'єднань між нервовими клітинами), відповідає за нейропластічності і життєво необхідний для їх існування. З невідомої поки причини він починає відкладатися між нейронами головного мозку, поступово забиваючи їх рецептори. У міру його накопичення, уражені нервові клітини втрачають синапси - ділянки з'єднання з іншими нейронами. Це відбувається ще до того, як клітина гине остаточно. Таким чином, руйнуються зв'язки між нейронами, що і веде до деменції на початкових етапах захворювання.
У здорової клітини він зв'язується з мікротрубочками і, таким чином, задіяний в безлічі внутрішньоклітинних процесів. На тлі хвороби Альцгеймера тау-білок зазнає ряд змін, перестає стабілізувати мікротрубочки і утворює неправильні структури -нейрофібріллярние клубки. І саме від кількості цих фібрилярних відкладень всередині нейронів, а не від бета-амілодних бляшок між ними, залежить ступінь вираженості деменції.
Сучасні дослідження ведуться відразу в декількох напрямках. Що нового придумали вчені тільки за останні півроку? Як показує невеликий огляд - чимало.
Нові гіпотези механізму розвитку хвороби Альцгеймера
Про те, що хвороба Альцгеймера. як і багато інших нейродегенеративні захворювання, пов'язана з мутаціями ДНК, відомо давно. Доведено, що існує генетична схильність до захворювання. У 10% пацієнтів недуга проявляється в досить ранньому віці, до 50 років. Найчастіше даний варіант хвороби пояснюється генетичними причинами. Спорадична форма, що розвивається з віком, зустрічається у 90% пацієнтів. Імовірність її розвитку також вище, якщо хвороба була діагностована у близького родича.
З кожним роком вчені знаходять все нові і нові гени, так чи інакше пов'язані з хворобою Альцгеймера. Так, британські вчені повідомили про чергове гені - UBQLN2, продукт якого запобігає накопиченню бета-амілоїдного білка в мозку людини. Якщо ген пошкоджений мутацією, амілоїдні бляшки формуються і руйнують нейрони. Якщо ж ні - захворювання не розвивається. Подальші дослідження показали, що працює ген захищає не тільки від хвороби Альцгеймера, але і від інших нейродегенеративних захворювань, таких, як хвороба Паркінсона і хорея Хантінгтона.
Нові засоби профілактики хвороби Альцгеймера
- Гормональна терапія для зниження ризику захворювання.
Відомо, що зниження рівня естрогену у жінок в пременопаузальном періоді і в менопаузі підвищує ризик розвитку хвороби Альцгеймера. Лікарі з Клініки Мейо повідомили, що, за їхніми спостереженнями, гормональна терапія естрогеновими пластирами у жінок у віці від 42 до 59 років перешкоджає відкладенням бета-амілоїдного білка. Цікаво, що прийом гормонів у вигляді таблеток не давав такого ефекту.
- Вакцина проти відкладень амілоїдного і тау-білка.
Міжнародна команда вчених із США та Австралії створила першу вакцину від хвороби Альцгеймера. За результатами щеплення імунна система починає виробляти антитіла проти бета-амілоїдного і тау-білка. Поки ефективність вакцини була продемонстрована тільки на клітинних культурах, а до випробувань на людях залишається ще не менше 2-3 років. Вчені вважають, що їх препарат зможе не тільки запобігати захворювання, а й лікувати людей, що знаходяться на ранній стадії хвороби Альцгеймера.
Схожий варіант навесні цього ж року представили швейцарські вчені. Вони запропонували імплантувати пацієнтам з хворобою Альцгеймера капсулу-биочип з генно-модифікованими клітинами хворого, які будуть «навчені» виробляти антитіла до амилоидного білку. Експерименти на мишах показали, що імплант в 10 разів знижує кількість амілоїдних відкладень в мозку тварин.
Нові ліки проти хвороби Альцгеймера
- Ліки для руйнування відкладень амілоїдного білка.
- Ліки, що сповільнює прогресування хвороби.
Канадські вчені в цьому році продемонстрували результати 30-річних праць по розробці ліків, що уповільнює розвиток хвороби Альцгеймера. Препарат LMTX. який діяв на нейрофібрилярних клубки тау-білка, сповільнював прогресування хвороби в середньому на 80%. Цікавий момент: препарат не працює в комбінації з будь-якими іншими ліками.
Нові методи відновлення втрачених функцій
- Засоби для компенсації втрачених через хворобу нервових зв'язків.
Фахівці зі знаменитої Силіконової долини в США повідомили про розробку нейропротез - принципово нової технології, яка зможе замінювати пошкоджені нейродегенеративних хворобами ділянки мозку. У мозок пацієнтів з хворобою Альцгеймера буде імплантуватися невеликий чіп. Передбачається, що штучний інтелект буде моделювати зв'язку між нейронами, тобто, відтворювати сигнали, які одні нервові клітини мозку посилають іншим. За словами вчених, прототип звичайно буде здатний лише на елементарні дії. Але, у міру розвитку цифрових технологій, чіп буде вдосконалюватися.
Хвороба Альцгеймера поки як і раніше залишається однією з головних загроз людству. Але наука рухається вперед, так що є надія, що прогнози ВООЗ про ситуацію з хворобою Альцгеймера в 2050-му році коли збудуться.