хвороба Борна
Повільно розвивається енцефалопатія коней з явищами негнійного менінгіту і панекцефаліта поширена в Німеччині і низці інших європейських країн, зареєстрована в Ізраїлі, Японії, Ірані, США. Антитіла до вірусу виявляють від пацієнтів психіатричних клінік з симптомами депресивного психозу. У коней антитіла знаходять незалежно від наявності у них клінічних симптомів захворювання, що свідчить про бессимптомном вирусоносительстве. Збудник хвороби - некласифікований вірус. Імовірно відноситься до сімейства Flaviviridae, роду флавірусов. Штами вірусу, виділені в Німеччині в різні роки характеризуються генетичною однорідністю. Не виявлено антигенних варіантів при дослідженні ізолятів від 50 людей.
Тривалість інкубаційного періоду при природній інфекції не встановлена. При інтрацеребральному введенні віруссодержащего матеріалу коні хворіють через 4-7 тижні. У продромальной стадії спостерігається пригнічення, позіхання, слабкість і втрата апетиту, гіперемія кон'юнктиви, слизової оболонки носової і ротової порожнин. Потім з'являються розлади органів травлення у вигляді діареї, яка може змінюватися запором, що супроводжується кольками; відзначаються також симптоми ураження верхніх дихальних шляхів. У коней виникає лякливість, знижується чутливість шкіри.
На другій стадії захворювання виникають розлади функцій центральної нервової системи, в результаті з'являється апатичність, збудження, що змінюються сонливістю, коні похитуються, приймають неприродні пози - стоять зі скрученими ногами, опущеною головою, натикаються на перешкоди, спостерігаються фібрилярні і фасціолярние посмикування м'язів. У кінцевій стадії хвороби виникають паралічі мови, губ, кінцівок, прямої кишки, сечового міхура. Підвищення температури тіла до 40 ° С реєструють на початку хвороби, потім вона знижується, пульс 80-90 ударів в хвилину, дихання поверхневе. Тривалість хвороби 10-15 днів, рідше 4-6 тижнів. Летальність при клінічно виражених формах хвороби висока.
При забої хворих коней постійно виявляють інфільтрацію лімфоцитами головного і спинного мозку, гіпофіза і трійчастого ганглія. Одночасно методами імунохімії, иммуноблотинга виявляють специфічні антитіла до вірусу. Однак, довести диссиминация вірусу в організмі прямим виділенням вірусу або гистохимически не вдається. Патологоанатомічні зміни при хворобі Борна недостатньо характерні. Іноді знаходять більш-менш виражену гіперемію і набряк мозкових оболонок, збільшення кількості спинномозкової рідини, яка може бути пофарбована в жовтий колір. При геморагічний формі хвороби в базальної частини головного мозку відзначають желтушность. У сірій речовині виявляють безліч дрібних крововиливів. У головному і спинному мозку при гістологічних дослідженнях відзначають периваскулярні «муфти», що складаються з плазматичних і лімфоїдних клітин. У Аммонових рогах в ядрах гангліозних клітин при фарбуванні препаратів по Манну знаходять безструктурні, округлої форми, оточені обідком включення - тільця Іост-Дегена, мають яскраво-рожевий колір. Кількість включень коливається від 1 до 6 в одному ядрі.
У кішок вірус викликає захворювання з симптомами хиткою ходи, часто переходить в атаксія задніх кінцівок. Через 1-8 тижнів з початку захворювання в сироватці крові виявляється антитіла до вірусу, а при забої тварини виявляється негнійний менінгоенцефаліт.
Епізоотологичеськие особливості вивчені недостатньо. Вважалося, що вірус викликає захворювання тільки у коней. Зараз встановлено, що хворіють різні види парнокопитних, вівці, велика рогата худоба, кролики, олені, лами, альпаки, кішки, бегемоти, лінивці, мавпи, страуси. Передбачається, що кровоссальні комахи не відіграють істотної ролі в поширенні вірусу. Факторами передачі швидше служать грунт, вода. Вірус проникає в організм через органи травлення і дихання. Можлива вертикальна передача вірусу у коней. В даний час відомі повідомлення тільки про спорадичні випадки захворювання. Пік захворюваності відзначається навесні і на початку літа. Періодичність спалахів - 2-3 роки. У 1960 р зареєстрована спонтанна спалах інфекції серед кроликів, пізніше, в 1967-1969 рр. відзначено сім подібних спалахів.
Патогенез до кінця не з'ясований. Вірус, ймовірно, з мозку поширюється по нервових шляхах в порожнину носа, багату нервовими закінченнями. Віремія у коней не відзначається. В організмі вірус персистує 8-20 місяців. При природному інфікуванні вірус викликає як гостру, так і персистентную інфекцію. У мозку вбитої жеребой кобили з парезом, атаксією, зниженим апетитом і лихоманкою виявили множинні ураження нейронів, їх дегенерацію і некрози з крововиливами. Мозок плоду був нормальним. Однак і у плода і у матері в мозку виявлені РНК вірусу хвороби Борна з однаковою ступінчастою структурою (у другій відкритій рамці зчитування). Таким чином, ВББ здатний передаватися вертикально.
При постановці діагнозу враховують ензоотичних хвороби, клінічні ознаки, результати розтину і патогістологічних досліджень головного мозку - виявляють тільця включення Іост-Дегена.
Біопробу можна проводити на кроликах при їх всередині мозковому зараженні. Ві-русспеціфіческій антиген виявляють за допомогою методу імунофлуоресценції, РСК. Диференціювати хворобу Борна необхідно від того - і флавівірусних енцефалітів коней, сказу, лістеріозу, отруєнь.