Імунітет і специфічна профілактика ......................... ............ 9
Список використаної літератури…………………………………..…. 10
Encephalomyelitis enzootica suum (лат.); Teschen disease, Infectious porcine en-cephalomyelitis, Tesin disease, Talphan disease (англ.); Teschener Schweinelahmung, An-steckende Schweinelahme (нім.); Maladie de Teschen (франц.)
Хвороба Тешена - вірусна хвороба свиней, що характеризується розвитком негнійного енцефаломієліту і появою паралічів. Хвороба проявляється клінічними ознаками, ураження центральної нервової системи (гіпер-стезю, м'язовий тремор, ністагм, опістотонус, тоніко-клонічні судоми, "ходульна хода", паралічі кінцівок м'язів шиї, глотки). Дуже часто цю хворобу свиней описували під різними самостоя-них назвами: поліомієліт коней, хвороба Талфана, енцефаломієліт поросят, хвороба клобук і ін. Хвороба Талфана була описана Хардінг (1958) в Англії як по-ліенцефаліт, що вражає молодих поросят.
Хвороба Тешена вперше діагностував Трефні (1930, 1931) в Чехословаччині, в окрузі Тешен. Грунтовно її вивчив Клобук (1931, 1933). Інфекція швидко поширилася в Чехословаччині, проникла в Німеччину (1940), Австралію (1939), Югославію і Угорщину (1945). В даний час вона зустрічається в Польщі, Болгарії, Франції Італії Виявлення антитіл до вірусів групи хвороби Тешена - Талфана в сироватках крові свиней свідчить про значне поширення цих вірусів. У СНД хвороба вперше була встановлена в господарствах Закарпатської області (1,3, 16).
Клінічні ознаки і патологоанатомічні зміни
Інкубаційний пе-ріод триває 1-4 тижнів. У продромальному періоді, рідко перевищує 72 год, відзначають невисоку температуру, втрату апетиту, іноді блювання, гострий риніт, розлад координує дінаціі руху. Часто ці порушення залишаються непоміченими. Потім з'являються клі-нічних ознаки ураження ЦНС. При енцефаломієліт спостерігається гиперстезия шкіри, судомні скорочення різних груп м'язів, мимовільні рухи, регидность м'язів кінцівок, ністагм і т. П. Потім розвиваються симптоми ураження спинного мозку - хитка напружена хода, слабкість кінцівок, неповне їх спирання на зем-лю, прогресуючий параліч, поступово захоплюючий кінцівки, шию і голову. Через параліч глотки відзначають часткову або повну втрату голосу. У важких випадках бо-лезнь зазвичай закінчується комою і смертю тварин. При більш легкому перебігу отме-ють утруднений ходу, розвиток напівпараліч і паралічів без явищ порушено-ня. Тварини, в основному, заражаються алиментарно. Потім вірус репродукується в епітеліоцитах слизової оболонки товстого кишечника, а звідти проникає в лімфовузли, кро-вяное русло і розноситься по всьому організму, в тому числі потрапляє в ЦНС. Клінічно бо-лезнь протікає з явищами гострого енцефаломієліту і менінгіту, найбільш виражена депресія, підвищена шкірна чутливість, спастичний стан губних, очних і жувальних м'язів, а також м'язів кінцівок, що супроводжується плавальними дві-жениями; часто спостерігають блювоту, афонию, хріпоту-, косоокість, скреготіння зубами, за-трудненное жорстке дихання. Після настання стадії паралічу температура тіла знижуючи-ється до нормальної і перед смертю досягає 32-34 ° С (Рис. 72. 144).
Істотні патологоанатомічні зміни знаходять тільки в ЦНС. Вони характе-ризуются гіперемією мозкових оболонок і серозної інфільтрацією. На зрізах мозку в раз-особистих місцях відзначають крововиливу, периваскулярну круглоклітинна інфільтрацію з утворенням вогнищ нейронофагія, причому уражається лише сіра речовина мозку. У мозочку зміни виявляють в клітинах Пуркіньє. Найбільш характерні зраді-ня знаходять в гангліозних клітинах. Уражаються моторні центри вентральних рогів ( «розрідження» ядер клітин, утворення вакуолей, наявність каріорексису). Значна нейронофагія переважає в вентральних рогах поперекової області спинного мозку. Діаг-ностіческую цінність представляють гістологічні зміни. Вони найбільш виражені в середній і каудальной частинах головного мозку (особливо на його підставі - ніжках мозку і четверохолміе), а також в шийної і поперекової частинах спинного мозку.
При патологоанатомічному дослідженні спостерігають гіперемію м'яких оболонок, явища набряку сірої речовини (переважно ромбовидного і середнього мозку), шийного і поперекового потовщень спинного мозку, катаральний риніт, бронхіт і набряк легенів, то-Чечні і плямисті крововиливи під епі- і ендокардит. Шлунок зазвичай наповнений кор-мовимі масами, слизові його і товстого відділу кишківника складчасті, очагово гіперемійовані і покриті густою прозорою слизом. Сечовий міхур завжди переповнений.
При мікроскопічному дослідженні ЦНС завжди визначають негнійний, лімфоцитарного типу поліенцефаломіеліт і менінгіт. При дослідженні тварин, полеглих в перші дні хвороби, в сірій речовині головного і спинного мозку спостерігають різні за величиною вогнищеві та дифузні клітинні інфільтрати з гліальних елементів, гістіоцитів і лімфоцитів. Серед клітин інфільтрату іноді виявляють невеликі скупчення еритроцитів. Поліморфноядерні і нейтрофільні лейкоцити зустрічаються рідко і тільки у тварин, полеглих (або убитих) в перші години і дні клінічного прояву хвороби. Багато клітини інфільтрату знаходяться в стані пікнозу і рексіса. В осередках ураження часто реєструють дезінтеграцію нервової тканини, дистрофічні і некробіотичні зміни нервових елементів, розпад і зникнення фосфоліпідів. По периферії дифузних і крупнофокусних поразок паренхіми відзначають активізацію мікроглії, місцями - дрібновогнищеві скупчення мононуклеарних клітин.
Встановили зміни в ендоплазматичної мережі, мітохондріях і інших ультра-структурах. У деяких нервових клітинах набухання мітохондрій і фрагментація їх крист були настільки виражені, що вони брали вид великих прозорих вакуолей. У від-ділових нейронах, крім того, часто спостерігали значне зростання числа первинних і вторинних лізосом. Порушення внутрішньоклітинних мембранних систем корелювало з на-наявністю в цитоплазмі клітин великої кількості вірусних частинок: поодинокі віріони (або їх невеликі скупчення) виявляли в перинуклеарной просторі або в місцях його переходу в канальці гладкої ендоплазматичної мережі (окремі вірусні частинки знаходилися всередині бульбашок і вакуолей). У частині нейронів відзначали гіпертрофію і гіперплазію комплексу Гольджі з вакуолізацією цистерн. У нервових волокнах виявляли на-гупання, аргентофілію і варикозні потовщення аксонів, місцями - фрагментацію та глибчатий розпад. На 5-7 добу хвороби часто зустрічали дезінтеграцію мієлінових волокон з явищами демієлінізації.
При одужанні тварин в осередках ураження ЦНС були виражені віднови-тільні процеси, змінювався склад інфільтрату, кількість клітин в ньому поступово зменшувалася, з'являлися макрофаги і зернисті кулі. Навколо судин накопичувалось мно-го плазматичних клітин, в подальшому і фібробластів. У м'яких мозкових оболонках зміни виявлялися циркуляторними розладами, розпушення і інфільтрацією оболонок круглоклітинна елементами (лімфо- і гістіоцитами, в подальшому - плазма-тическими клітинами і фібробластами).
Вперше вірус хвороби Тешена виділив Трефні (1930) в Чехословаччині в окрузі Тешен.
Морфологія і хімічний склад. Віріони сферичної форми, діаметр їх 25-30 нм. Віріони безоболочечние, з плавучої щільністю в CsCl 1,34 г / см 3. містять ядро з 1-нитчатой РНК, оточене кубічним капсидом. Ліпопротеїни відсутність-ють і вірус стійкий до жірорастворітелей.
Стійкість. Вірус стійкий до ефіру, хлороформу і трипсину, не змінюється в ши-роком діапазоні рН (2,8-9,5). При рН 11,8 інфекційність його швидко знижується на 50%. Трипсин в концентрації 125-1250 мкг / мл підвищує вірулентність вірусу хвороби Тешена в 10 разів і сприяє його реактивації після теплової (при 37 і 56 ° С) обробки. Вірус витримує нагрівання при 60 ° С протягом 15 хв, але інактивується за 20 хв. При на-прогрівання до 70 ° С втрачає активність через 10 хвилин. Після часткової очищення протамин-сульфатом інактивується при 50 ° С за 20 хв. При 37 ° С вірус може переживати до 17 днів, але швидко гине при розвитку гнильних процесів. Тому віруссодержащего ма-теріали слід відразу ж консервувати гліцерином або розчином Хенкса з антибіотиками і ставити в термос з льодом. Вірус зберігається при 4 ° С і при - 79 ° С, а також в 50% -ному гліцерині при 0 ° С до 20 місяців, в замороженому вигляді - роками. Витримує висушуючи-ня на сонці до 3 тижнів. У солоних і копчених продуктах він зберігається активним більше 3 тижнів. Вірус нечутливий до дії пеніциліну, стрептоміцину, ністатину і швидко інактивується 0,15% -ним формальдегідом. Розмноження та ЦПД його частково відзначено зниження 2- (α-гідрокси-бензил) - бензімідозалоном. З 10 вивчених дезінфектантів тільки гіпохлорид натрію і 70% -ний етанол повністю інактивують вірус Тальфана. Вірус бо-лезни Тешена виживає при 15 ° С більше 168 днів. Обидва віруси зберігаються тривалий пери-од в рідких матеріалах, в яких швидше інактивуються при активній аерації; інактивація вірусів також швидко відбувається під впливом іонізуючої радіації і в процесі травлення.
Антигенна активність. У крові хворих і перехворілих тварин з'являються спе-цифические ВНА і КСА.
Антигенна варіабельність і спорідненість. В РН і РСК показано антигенну спорідненість між вірусами хвороби Тешена і хвороби Талфана. В імунологічному відношенні віруси хвороби Тешена є єдиним типом, усередині якого розрізняють два підтипи, в перший входять штами Bozen, Konratice, Repo-ryie, в другій - штами Tyrol, Sweden Ug, Talfan.
ГА властивості не встановлені.
Вірус виділяється в зовнішнє середовище, головним чином, в продромальной стадії і в пер-ші 2 дня хвороби.
Експериментальна інфекція. До експериментальному зараженню сприйнятливі по-росята до 1-2 міс віку. Поросята 2-тижнів віку, які не одержують молозиво, хворіють важче, ніж поросята 3-тижнів віку. Іноді хвороба вдається відтворити тільки у поросят-сосунов 3-5-денного віку, які не отримують молозива. Експериментальна інфекція легше вдається при інтрацеребральному або субдуральному введенні віруссодержащего мате-ріалу. Менш ефективно интраназальное або оральне зараження. Іноді практикують интрацеребрально і интраназальное зараження. Лабораторні тварини до вірусу хвороби Тешена - Талфана і збудників інших поліенцефаломіелітов свиней нечутливі. У експериментально інфікованих вагітних морських свинок відзначалися ураження плаценти. Передбачається, що в вагітну матку вірус також проникає при віремії, оскільки показано інфікування ембріонів після орального або інтраназального інфікування свиноматок. Навіть при парентеральному інфікуванні поросят ентеровірусом він дуже швидко виявляється в кишечнику. При цьому захворювання швидко про-ходить, тоді як вірус персистує в товстому кишечнику декілька тижнів.
Культивування. Вірус розмножується в культурах клітин нирок, легенів, серця, се-менников, яєчників і ін. Поросят 3-8 тижневого віку і ембріонів свині. Розмноження со-супроводжується утворенням бляшок. ЦПД, не відрізняються від змін, що викликаються дру-шими ентеровірусами свиней. Вони характеризуються скупченням округлих клітин з підвищеною рефрактільностью, які стають помітними на 3-5-й день по-сле зараження. При використанні адаптованих "культуральних" штамів вірусу пер-ші ознаки ЦПД з'являються значно раніше (іноді вже через 2-16 ч). Уражені клітини відокремлюються від поверхні скла; крім вогнищ дегенерації, з'являються ділянки, позбавлені клітин. При дослідженні забарвлених препаратів інфікованої культури виявляють зернистість і ацидофілія протоплазми, конденсацію хроматину і ексцен-тричного положення ядра. Розвиток ЦПИ відповідає наростання титру вірусу. При рабо-ті з адаптованими штамами новостворений вірус з'являється в культурі між 9 і 12 год після інокуляції. Максимальні титри його (10 7,5 -10 8 ТЦД 50 / мл) зазвичай бувають при дегенерації моношару на 75% (+++), що найчастіше відбувається в період між 18 і 24 год після зараження. До моменту повного руйнування моношару титр вірусу починає сни-тулитися. На КЕ вірус хвороби Тешена і збудники тешеноподобних захворювань не раз-множаться.
Розмноження ентеровірусів свиней (вірусу хвороби Тешена - Тальфана) вдається в перещеплюваних дініях клітин нирок (IBRS-2) та інших органів (SST). Деякі штами репродукується в клітинах HeLa, BHK-21 Різні штами викликають 1 з 3 видів ЦПД в культурі клітин нирок поросят і за влучним висловом ЦПД в клітинах BHK-21, HeLa і Vero
штами відносять до однієї з 4-х груп.
Джерела і шляхи передачі інфекції. Джерелом інфекції служать хворі тварини. Найчастіше зараження відбувається при споживанні корму, води, м'ясних відходів або боенских покидьків, забруднених виділеннями хворих тварин, а також помиїв. Можливо і контактне зараження. Інфекцію можуть поширити свині-реконвалесценти або
тварини, хворіють безсимптомно. Воротами інфекції служить, мабуть, нюхова область слизової оболонки носової порожнини.
Спекр патогенності в природних умовах. Сприйнятливі тільки свині. Хвороба зустрічається також в Європі у диких свиней, на Мадагаскарі у водяних свиней. Найбільш сприйнятливі поросята-от'емишей і підсвинки.
Для виділення вірусу з ЦНС необхідно відбирати проби тканин від свиней з нервовим синдромом на ранній стадії його прояви. У тварин з ознаками паралічів вже через кілька днів вірус не виявляється в ЦНС. Вірус може бути виділений в культурах клітин з спинного мозку, кори головного мозку або мозочка. Ідентифікацію ві-руса проводять на основі фізико-хімічних характеристик, ІФ або ІФА. Для виявив-лення AT широко використовується ELISA.
При диференціальної діагностики слід виключити БА, сказ, КЧС, отруюючи-ня хлоридами і соланином. Діагноз на минулий інфекцію, а також латентний вірусоносійство ставлять на підставі визначення титрів AT в сироватках крові реконвалесцентів в РН в культурі клітин нирки свині з використанням лабораторних штамів ві-русів хвороби Тешена, Талфана і Т-80.
Імунітет і специфічна профілактика
Для специфічної профілактики хвороби Тешена використовують ГОА формолвакцину, приготовану з головного і спинного мозку заражених поросят і живу вакцину з культурального мутанта «Тюбінген», що представляє собою штам Konratice вірусу хвороби Тешена, аттенуированного серійним пассированием в культурі клітин нирки свині.
Список використаної літератури.