Бар'єрні властивості (фактори захисту) ротової порожнини забезпечуються неспецифічними і специфічними (імунологічними) механізмами.
Неспецифічні фактори захисту пов'язані зі структурними особливостями слизової оболонки ротової порожнини, захисними властивостями слини (ротової рідині), а також з нормальною мікрофлорою порожнини рота.
Специфічні фактори забезпечуються функціонуванням Т, В-лімфоцитів і імуноглобулінами (антитілами). Специфічні і неспецифічні фактори захисту взаємопов'язані і знаходяться в динамічній рівновазі.
слайд
Механізми місцевого імунітету надзвичайно чутливі до дії різних зовнішніх (екзогенних) і внутрішніх (ендогенних) чинників. При порушенні місцевого або загального імунітету відбувається активація мікрофлори в ротовій порожнині і розвиток патологічних процесів. Важливе значення мають екологічна обстановка, характер професійної діяльності, харчування і шкідливі звички людини. Погіршення екологічної ситуації, вплив на організм несприятливих чинників навколишнього середовища привели до зростання захворюваності населення, збільшення інфекційних, алергічних, аутоімунних та інших патологій. Змінилося і клінічний перебіг різних захворювань людини, збільшився відсоток атипових і стертих форм, резистентних до загальноприйнятих методів терапії, частіше відзначається хронизация процесу. Нерідко умовно-патогенні мікроби стають патогенними для людини. Одночасно з цим у міру розвитку імунології стає ясно, що протягом десятиліть і результат практично всіх заболеваніяй і патологічних процесів в організмі в тій чи іншій мірі залежать від функціонування імунної системи.
Неспецифічні фактори резистентності (захисту) ротової порожнини (бар'єрна функція шкіри, слизових оболонок, роль нормальної мікрофлори, значення ротової рідини, її гуморальних і клітинних чинників).
Виділяють механічні, хімічні (гуморальні) і клітинні механізми неспецифічного захисту.
Механічний захист здійснюється бар'єрної функцією неушкодженою слизової оболонки і шкіри
При непошкодженою слизовій оболонці бар'єрні властивості порожнини рота перешкоджають надмірному розмноженню мікроорганізмів.
Важливо відзначити значення ротової рідини. Секрет, що виділяється мукоцеллюлярний апаратом слинних залоз, бронхів, шлунка, кишечника та інших органів, діє як захисний бар'єр, перешкоджаючи прикріпленню бактерій до епітеліальних клітин і механічно видаляючи їх за рахунок руху війок епітелію (а також при кашлі, чханні).
Хімічні (гуморальні)
До гуморальних фактором захисту відносять:
Ферменти слини:
· Лизоцим (муромідаза) - муколітичний фермент. Захисна роль лізоциму, як і інших ферментів слини, може проявитися в порушенні здатності мікроорганізмів фіксуватися на поверхні слизової оболонки рота або поверхні зуба.
Клітинні факторинеспеціфіческой захисту. Вони представлені фагоцитозу і системою натуральних кілерів:
Імунні фактори захисту в порожнині рота.
Впродовж останнього десятиріччя характеризується бурхливим розвитком нової галузі клінічної імунології - імунології порожнини рота. Цей розділ розвивається на основі вчення про місцеве імунітет слизових оболонок рота.
Імунітетом називається здатність макроорганізму вибірково (специфічно) реагувати на що потрапили в нього антигени.
Головним фактором специфічної гуморальної антимікробної захисту є імунні гаммаглобуліни (імуноглобуліни).
Імуноглобуліни - захисні білки сироватки крові або секретів, що володіють функцією антитіл і відносяться до глобулінової фракції білків. З існуючих 5 класів Ig в порожнині рота найширше представлені IgA, IgG, IgM. Слід зазначити, що співвідношення імуноглобулінів в порожнині рота інше, ніж в сироватці крові і ексудатах. Якщо в сироватці крові людини, в основному, представлені IgG, IgA в 2-4 рази менше, а IgM міститься в невеликій кількості, то в слині рівень IgA може бути в 100 разів вище, ніж концентрація IgG. Ці дані дозволяють припустити, що основна роль у специфічній захисту в слині належить імуноглобулінів класу А. Співвідношення IgA, IgM IgGв слині становить близько 20: 1: 3
IgA представлені в організмі двома різновидами: сироватковими і секреторними (на поверхні слизових).
Секреторний компонент IgA продукується клітинами серозного епітелію слинних залоз. З інших імуноглобулінів, синтезованих місцево, IgM переважає над IgG (в сироватці крові зворотне співвідношення). Є механізм виборчого транспорту IgM через епітеліальний бар'єр, тому при дефіциті секреторного IgA рівень IgM в слині зростає. Рівень IgG в слині низький і не змінюється в залежності від ступеня дефіциту IgA або IgM. У осіб, стійких до карієсу, визначається високий рівень IgA і IgM.
Секреторний IgA має виражену бактерицидністю, антивірусними і антитоксичні властивості, активує комплемент, стимулює фагоцитоз, відіграє вирішальну роль в реалізації резистентності до інфекції.
Одним з важливих механізмів антибактеріального захисту порожнини рота є запобігання за допомогою IgA прилипання бактерій до поверхні клітин слизових оболонок та емалі зубів, а також інактивує ферментативну активність каріесогенних стрептококів.
Таким чином, секреторні IgA захищають внутрішнє середовище організму від різних агентів, що потрапляють на слизові оболонки, ніж запобігає розвитку запальних захворювань слизової оболонки ротової порожнини.
Запальні процеси травми слизової оболонки рота є факторами, що підсилюють надходження сироваткових імуноглобулінів. У подібних ситуаціях надходження великої кількості сироваткових антитіл до місця дії антигена є біологічно доцільним механізмом посилення місцевого імунітету.
Завдяки тісній взаємодії факторів специфічного (імунітет) і неспецифічної (природною) резистентності, організм, в тому числі, і порожнину рота, надійно захищається від інфекційних і неінфекційних патогенних факторів зовнішнього і внутрішнього середовища.
Клітинні механізми імунного захисту опосредуются, в основному, Т-лімфоцитами і макрофагами, які розташовані в підслизовому шарі і входять до складу Мальта (мукозоассоціірованной лімфоїдної тканини). T-хелпери I порядку (CD4, Th I) синтезують ІФН- # 947 ;, привертають у вогнище запалення активовані макрофаги і опосередковують розвиток гіперчутливості сповільненого типу. Істотну захисну роль відіграють CD8 (цитотоксичні) лімфоцити, що реалізують контактну цитотоксичность (за рахунок продукції перфорінов і гранзіми). Т-хелпери другого (Th II) порядку (CD4) забезпечують активацію В-лімфоцитів і продукцію антитіл.
Найбільш виражені порушення імунної системи проявляються при первинних імунодефіцитах. Їх виявляють, головним чином, у дітей першого року життя, хоча явні ознаки захворювання у них не виявляються. В цілому, як для первинних, так і вторинних, імунодефіцитів характерні наступні прояви:
1. Інфекційні ускладнення. Зниження резистентності до інфекцій - один з ранніх ознак імунологічної недостатності. «Вхідними воротами» інфекції служать так звані контактні поверхні організму: шкіра, слизові оболонки ротової порожнини, дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт. Клінічно це може виявлятися септицемией з гнійним ураженням шкіри, менінгітом, артритом, енцефалітом, стоматитом, хронічний ентероколіт з явищами токсикозу, отитом, синуситом, що свідчить про недостатність антителообразования.
2. Шлунково-кишкові розлади. Імунодефіцитів найбільш часто супроводжують мальабсорбция (поєднання гіповітамінозу, анемії, гіпопротеїнемії, обумовлене порушенням всмоктування в тонкому кишечнику) і розлади травлення. Значну роль відіграють інфекції шлунково-кишкового тракту, що розвиваються на тлі зниження захисних властивостей секреторного IgA і бактерицидного дії IgM.
3. Пухлини. При імунодефіцитах частіше, ніж зазвичай, зустрічаються лімфопроліферативні захворювання, Тімом, чому сприяють онкогенні віруси, порушення функції імунологічного нагляду, дефекти механізмів регуляції і генетичного контролю імунної відповіді.
4. Алергічні реакції. Значна частина імунодефіцитів супроводжується проявом алергії. Це обумовлено тим, що дефект механізму иммунорегуляции призводить до порушення імунологічної захисту від алергену.
5. імунодефіциту також супроводжують аутоімунні захворювання, такі як аутоімунна гемолітична і пернициозная анемія, хронічний активний гепатит, міастенія.
6. Гематологічні порушення. Спочатку відзначається зниження вмісту лімфоцитів, особливо, при порушенні клітинної ланки імунітету, а в подальшому - нейтропенія, еозинофілія, анемія і тромбоцитопенія аутоімунного генезу. Якщо поряд з комбінованими імунодефіцитом в патологічний процес втягується кістковий мозок, то летальний результат наступає швидко і в більш ранній термін захворювання.
7. Окремі форми імунодефіцитів часто поєднуються з вадами розвитку (гіпоплазія клітинних елементів хряща і волосся, а також ектодермальна дисплазія). Кардіоваскулярні пороки найбільш часто зустрічаються при синдромі Ді Джорджа.