1. Інфаркт - різновид судинного (ішемічного) некрозу внутрішніх органів (крім мозку). Це найчастіший вид некрозу.
2. Казеозний (сирнистий) некроз розвивається при туберкульозі, сифілісі, лепрі, а також при лімфогранульоматозі. Його ще називають специфічним, оскільки найчастіше зустрічається при специфічних інфекційних гранулемах. У внутрішніх органах виявляється суха, кришиться обмежену ділянку тканини білувато-жовтого кольору. У сифилитических гранулемах дуже часто такі ділянки не кришаться, а пастоподібні, нагадують аравійський клей. Це змішаний (тобто екстра-та інтрацелюлярний) тип некрозу, при якому водночас гине і паренхіма, і строма (і клітини, і волокна). Мікроскопічно така ділянка тканини безструктурна, гомогенна, пофарбована гематоксиліном і еозином в рожевий колір, добре видно грудочки хроматину ядер (каріорексис).
3. Воскоподібний, або ценкеровський некроз (некроз м'язів, частіше передньої черевної стінки і стегна, при важких інфекціях - черевному і висипному тифах, холері);
4. Фібриноїдний некроз - тип некрозу сполучної тканини, який раніше був розглянутий в лекції "Стромально-судинні дистрофії" як вихід фібриноїдного набухання. Фібриноїдний некроз спостерігається при алергічних і аутоімунних хворобах (наприклад, ревматизмі, ревматоїдному артриті і системний червоний вовчак). Найсильніше пошкоджуються колагенові волокна і гладка мускулатура середньої оболонки кровоносних судин. Фібриноїдний некроз артеріол спостерігається при злоякісній гіпертензії. Цей некроз характеризується втратою нормальної структури колагенових волокон і накопичуванням гомогенного, яскраво-рожевого некротичного матеріалу, який подібний мікроскопічно на фібрин. Зверніть увагу, що поняття «фібриноїдний» відрізняється від поняття «фібринозний», так що останнє означає накопичування фібрину, наприклад, при згортанні крові або при запаленні. Ділянки фібриноїдного некрозу містять різну кількість імуноглобулінів і комплементу, альбумінів колагену і фібрину.
5. Жировой некроз:
а) Ферментний жировий некроз: жировий некроз найчастіше відбувається при гострому панкреатиті і пошкодженнях підшлункової залози, коли панкреатичні ферменти виходять з проток в навколишні тканини. Панкреатическая ліпаза діє на тригліцериди в жирових клітинах, розщеплюючи їх на гліцерин і жирні кислоти, які, взаємодіючи з плазмовими іонами кальцію, утворюють мила кальцію. При цьому в жировій тканині, оточеній підшлунковою залозою, з'являються непрозорі, білі (як крейда) бляшки і вузлики (стеатонекроз). При панкреатитах можливе попадання ліпази в кровотік з подальшим широким розповсюдженням, що є причиною жирового некрозу в багатьох ділянках організму. Найбільш часто пошкоджуються підшкірна жирова клітковина і кістковий мозок.
б) Неферментний жировий некроз: неферментний жировий некроз спостерігається в молочній залозі, підшкірній жировій тканині і в черевній порожнині. Більшість пацієнтів мають в анамнезі травми. Неферментний жировий некроз називають також травматичним жировим некрозом, навіть якщо травма не визначена як основна причина. Неферментний жировий некроз викликає запальну відповідь, яка характеризується наявністю численних макрофагів з пінистої цитоплазмою, нейтрофілів і лімфоцитів. Потім слід фіброзірованіе, при цьому даний процес буває важко відрізнити від пухлини.
6. Гангрена (від грец. Gangraina - пожежа): це некроз тканин, які сполучені із зовнішнім середовищем і змінюються під його впливом. Термін «гангрена» широко використовується для позначення клініко-морфологічного стану, при якому некроз тканини нерідко ускладнюється вторинною бактеріальною інфекцією різного ступеня вираженості або, перебуваючи в зіткненні з зовнішнім середовищем, зазнає вторинних змін. Розрізняють суху, вологу, газову гангрену і пролежні.
а) Суха гангрена - це некроз тканин, які стикаються із зовнішнім середовищем, що протікає без участі мікроорганізмів. Суха гангрена найчастіше виникає на кінцівках в результаті ішемічного коагуляційного некрозу тканин. Некротизовані тканини здаються чорними, сухими, вони чітко відокремлені від суміжної життєздатної тканини. На кордоні зі здоровими тканинами виникає демаркационное запалення. Зміна кольору зумовлена перетворенням гемоглобіногенних пігментів у присутності сірководню в сульфід заліза. Прикладами може бути суха гангрена:
- кінцівки при атеросклерозі і тромбозі її артерій (атеросклеротична гангрена), облітеруючому ендартеріїті;
- при відмороженні або опіку;
- пальців при хворобі Рейно або вібраційної хвороби;
- шкіри при висипний тиф і ін. інфекціях.
Лікування полягає в хірургічному видаленні мертвої тканини, орієнтиром при цьому служить демаркаційна лінія.
б) Волога гангрена: розвивається в результаті нашарування на некротичні зміни тканини важкої бактеріальної інфекції. Під дією ферментів мікроорганізмів виникає вторинна коліквація. Лизис клітини ферментами, які утворюються не в самій клітині, а проникають ззовні, називається гетеролізисом. Тип мікроорганізмів залежить від локалізації гангрени. Волога гангрена розвивається зазвичай в тканинах, багатих на вологу. Вона може зустрічатися на кінцівках, але частіше - у внутрішніх органах, наприклад, в кишечнику при непрохідності брижових артерій (тромбоз, емболія), в легенях як ускладнення пневмонії (грип, кір). В послаблених інфекційним захворюванням (частіше на кір) дітей може розвинутися волога гангрена м'яких тканин щік, промежини, яка називається номою (від грец. Nome - водяний рак). Гостре запалення і накопичення бактерій є причиною того, що некротична ділянка стає набряклою і червоно-чорної, з поширеним розчиненням мертвої тканини. При вологій гангрені може виникнути некротизоване поширене запалення, яке нечітко обмежене від суміжної здорової тканини і, таким чином, важко піддається хірургічному лікуванню. В результаті життєдіяльності бактерій виникає специфічний запах. Дуже високий відсоток летальності.
в) Газова гангрена: газова гангрена виникає при інфікуванні рани анаеробною флорою, наприклад, Clostridium perfringens та іншими мікроорганізмами цієї групи. Вона характеризується поширеним некрозом тканини і утворенням газів в результаті ферментативної активності бактерій. Основні прояви подібні до вологої гангрени, але з додатковою присутністю газу в тканинах. Крепітація (феномен потріскування при пальпації) - частий клінічний симптом при газовій гангрені. Відсоток летальності також дуже високий.
г) Пролежень. як різновид гангрени виділяють пролежні - змертвіння поверхневих ділянок тіла (шкіра, м'які тканини), що піддаються здавлення між постіллю і кісткою. Тому пролежні частіше з'являються в області крижів, остистих відростків хребців, великого вертлюга стегнової кістки. За своїм генезу це трофоневротичний некроз, тому що стискаються судини і нерви, що посилює порушення трофіки тканин у важкохворих, які страждають серцево-судинними, онкологічними, інфекційні або нервові хвороби.
Колікваційний (вологий) некроз характеризується розплавленням мертвої тканини. Він розвивається в тканинах, відносно бідних білками і багатих рідиною, де є сприятливі умови для гідролітичних процесів. Лизис клітин відбувається в результаті дії власних ферментів (аутолиз). Типовим прикладом вологого колликвационного некрозу є ділянка сірого розм'якшення (ішемічний інфаркт) головного мозку.
Залежно від механізму дії патогенного фактора розрізняють:
а) прямий некроз, зумовлений безпосередньою дією чинника (травматичні, токсичні та біологічні некрози);
б) непрямий некроз, який виникає посередньо через судинну та нервово-ендокринну системи (алергічні, судинні і трофоневротичні некрози).
Причини некрозу. Чинники, що викликають некроз:
- фізичні (вогнепальне поранення, радіація, електрика, низькі і високі температури - відмороження та опік);
- токсичні (кислоти, луги, солі важких металів, ферменти, лікарські препарати, етиловий спирт і ін.);
- біологічні (бактерії, віруси, найпростіші та ін.);
- алергічні (ендо- та екзоантигени, наприклад, фібриноїдний некроз при інфекційно-алергічних і аутоімунних захворюваннях, феномен Артюса);
- судинний (інфаркт - судинний некроз);
- трофоневротичний (пролежні, незагойні виразки).
Клінічні прояви некрозу. Системні прояви: лихоманка; нейтрофільнийлейкоцитоз. Місцеві прояви: виразка слизової оболонки шлунково-кишкового тракту може ускладнюватися крововиливом або кровотечею; збільшення обсягу тканин в результаті набряку може призвести до серйозного підвищення тиску в обмеженому просторі. Порушення функції: некроз призводить до функціональної недостатності органа. Тяжкість клінічних проявів залежить від типу, обсягу ураженої тканини відносно загальної її кількості, збереженої функції живої тканини.
Некроз - процес незворотний. При відносно сприятливому виході навколо відмерлих тканин виникає реактивне запалення, яке відокремлює мертву тканину. На місці некрозу в таких випадках утворюється рубець. Обростання ділянки некрозу сполучною тканиною призводить до його інкапсуляції. Несприятливий результат некрозу - гнійне (септичне) розплавлення ділянки змертвіння. Секвестрація - це формування ділянки мертвої тканини, яка не піддається аутолізу, що не заміщується сполучною тканиною і вільно розташовується серед живих тканин. Значення некрозу визначається його сутністю - «місцевої смертю» і виключенням з функції таких зон, тому некроз життєво важливих органів, особливо великих ділянок, нерідко призводить до смерті.
Інформація про роботу «Некроз клітин. Смерть і посмертні зміни »
судового медичного експерта, а також офіційного представника стаціонару, подстверждающіе мозкову смерть. За існуючим в більшості країн із законодавством «смерть мозку» прирівнюється до біологічної. Глава 3. Посмертні зміни. Значення для лікарської практики В залежності від розвитку оборотних або необоротних змін життєдіяльності організму розрізняють смерть.
смерть може настати дуже швидко від первинної зупинки серця. Оскільки при повішення дуже швидко раз-Вева безпорадний стан, звільниться самостійно з петлі після того, як вона затягнулася не представляється можливим. Таким про- разом, основна особливість, що відрізняє повішення від інших видів ме хангіческой асфіксії, є швидка втрата свідомості після затягіва- ня.
опікової поверхні, так як можливо поєднання прижиттєвого і посмертного дії пла-мени. Для правильного трактування результатів гістологічного ис-проходження обпалених тканин необхідно вивчення контрольно-го матеріалу - шматочків тканин, узятих далеко від області опіку. У живих, що опинилися під впливом полум'я, до розстрой ствам кровообігу дуже рано приєднуються дістрофіче-ські.