КЛАСИФІКАЦІЯ
Інфекції шлунково-кишкового тракту класифікують в залежності від їх основної локалізації, етіології та клінічної картини. Серед захворювань бактеріальної етіології виділяють інфекції ороцервікальной області (в цьому розділі не розглядаються), інфекції шлунка (гастрит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки), інфекції кишечника - гостра діарея (ентерит і ентероколіт).
ІНФЕКЦІЇ ЖЕЛУДКА
Етіологія і патогенез
Основним збудником інфекцій шлунка є H.pylori. в незначній частині випадків етіологічним агентом може бути H.heilmannii. H.pylori колонізуется слизову оболонку шлунка у значної частини дорослого населення. За остаточно не встановлених причин (підвищена вірулентність окремих штамів мікроорганізму, знижена резистентність організму хазяїна, зовнішні умови) у частині інфікованих людей розвивається клінічно виражена картина. Її основними проявами є:
- хронічний гастрит (пангастрит або антральний);
- виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки;
- аденокарцинома шлунку;
- лімфома шлунка.
Ключовим моментом в патогенезі виразки дванадцятипалої кишки є розвиток антрального гастриту, що приводить до зниження секреції соматостатину - фактора, інгібуючої продукцію гастрину. Гіперпродукція гастрину обумовлює високий рівень кислотоутворення. Потрапляє в дванадцятипалу кишку кислота викликає метаплазию кишкового епітелію і, в кінцевому рахунку, формування виразкової хвороби. Формуванню виразковій хворобі шлунка зазвичай передує розвиток пангастріта.
Вибір антимікробних препаратів
До теперішнього часу переконливо показано, що ерадикація H.pylori з слизової оболонки шлунка не тільки призводить до прискорення загоєння виразки, а й запобігає її рецидив. Проведення антимікробної терапії, спрямованої на ерадикацію збудника, показано при наявності наступних патологічних станів:
- виразкова хвороба шлунка;
- виразкова хвороба дванадцятипалої кишки;
- лімфоми шлунка.
При функціональних розладах (невиразкова диспепсія), рефлюкс-езофагіті ефективність антибактеріальної терапії однозначно не підтверджена.
Незважаючи на чутливість H.pylori in vitro до багатьох АМП в клініці при проведенні монотерапії усіма відомими препаратами вдається отримати лише невисокий відсоток ерадикації збудника, що викликав необхідність розробки схем комбінованої терапії. Застосовувалися раніше комбінації з двох АМП ( "подвійна" терапія) виявилися недостатньо ефективними.
Відповідно до сучасних рекомендацій (Мааст-ріхт2). розрізняють терапію першої і другої лінії.
У терапію першої лінії входять три компоненти:
- ІПП або ранітидину вісмуту цитрат;
- кларитроміцин;
- амоксицилін або метронідазол.
Омепразол, езомепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол
У разі неуспіху терапії першої лінії, призначають терапію другої лінії, в яку входять чотири компоненти:
- ІПП
- препарат вісмуту (субцитрат або субсалицилат);
- метронідазол;
- тетрациклін.
Дози препаратів при проведенні ерадикаційної терапії представлені в табл. 1. Тривалість лікування становить як мінімум 7 днів.
Таблиця 1. Схеми антибактеріальної терапії для ерадикації H.pylori
0,5 г кожні 12 год
Можливе застосування тинідазолу
Судити про переваги кожної з цих схем не представляється можливим, оскільки порівняльні дослідження їх ефективності не проводилися.
Схеми потрійної терапії найбільш зручні для пацієнтів, так як при їх застосуванні відзначається найменша частота НР. ІПП не тільки забезпечують ефективне зменшення кислотоутворення, а й виявляють синергізм з АМП.
"Квадротерапії" є високоефективною, але більш дорогої, і її застосування пов'язане з більш високою частотою НР в порівнянні з "потрійний".
Ефективність терапії необхідно оцінювати клінічно. При повному зникненні симптоматики додаткові методи дослідження не показані. При збереженні клінічної картини необхідно використовувати неінвазивні (дихальний тест з сечовиною, серология) або інвазивні (уреазний тест, гістологічне дослідження, виділення культури збудника) методи контролю ефективності лікування.
Основними причинами неефективності ерадикаційної терапії є недостатня старанність (комплаентность) пацієнтів і формування у H.pylori придбаної стійкості до АМП. Найбільш широко поширена стійкість до метронідазолу, резистентність до кларитроміцину відзначається рідше. Стійкість до амоксициліну практично відсутня.
Емпіричну терапію інфекцій H.pylori необхідно планувати, враховуючи локальні дані про частоту поширення стійкості. Резистентність до кларитроміцину пов'язана з високою частотою невдач, менше значення має резистентність до метронідазолу.
Режим терапії після неефективності першого і другого курсів лікування доцільно вибирати на основі даних про чутливість збудника у конкретного пацієнта.
На жаль, дані про частоту поширення стійкості серед H.pylori на території Росії вкрай обмежені, що не дозволяє запропонувати обгрунтовані рекомендації. Виходячи з найбільш загальних міркувань, як схеми першого ряду можна рекомендувати комбінацію ІПП, амоксициліну та кларитроміцину. Для повторного курсу можна призначати "квадротерапія".
ІНФЕКЦІЇ КИШКІВНИКА
ГОСТРА ДІАРЕЯ
Етіологія і патогенез
Відомі такі фізіологічні механізми розвитку діареї:
- збільшення секреції електролітів епітелієм кишечника, що викликає масивну втрату рідини;
- зниження абсорбції з просвіту кишечника електролітів і поживних речовин, що розвивається внаслідок пошкодження щіткової облямівки епітелію товстого або тонкого кишечника;
- підвищення осмолярності кишкового вмісту внаслідок дефіциту сахаролитических ферментів і непереносимості лактози;
- порушення рухової активності кишечника.
В основі двох перших механізмів діареї лежить інфекція. Етіологічними агентами діареї можуть бути бактерії, віруси і найпростіші. Етіологія, патогенез і клініко-лабораторний картина діареї в значній мірі пов'язані між собою, що дозволяє зі значною часткою ймовірності обґрунтовувати емпіричну терапію до виявлення етіології мікробіологічними методами. На підставі клініко-лабораторних даних виділяють кілька форм інфекцій кишечника (табл. 2).