ІНФЕКЦІЙНИЙ некротичних ГЕПАТИТ ОВЕЦЬ HEPATITIS INFECTIOSA NECROTICA OVIUM
(Infectious necrotic hepatitis - Blalck diseases of Sheep - англ .; Hepatite necrosante du mouton. - франц.)
Інфекційний некротичний гепатит
Географія хвороби. За даними Робертса (Roberts, 1959) та ін, інфекційний некротичний гепатит діагностували в Австралії ще в 1880 р Джілрут (Gil-ruth) спостерігав хвороба в Тасманії в 1911 р, Додд (Dodd, 1916, 1922), Олбіс-тон (Albiston , 1927), Тарнер і давен (Turner, Davesne, 1927) виділили і визначили збудника некротичного гепатиту CI. oedematiens типу В в Австралії. Карре, Ренжар і Дебонера (Carre, Rinjard, Debonera, 1931), Черніану і Миха-волосінь (Cernianu, Mihailescu, 1935) - в Бессарабії. Надалі хвороба була описана в різних країнах. Вона зареєстрована в Австралії, Африці (Західна Африка, Алжир і ін.), В США і Латинській Америці (Чилі, Аргентині, Венесуелі та ін.), В Туреччині, Великобританії, у Франції, в Румунії, Греції, Польщі та Югославії.
Збудник хвороби - CI. oedematiens типу В, іноді А. Це велика паличка, 4-10 мк довжиною і 1 мк шириною, з закругленими краями, рухлива, має до 25 джгутиків, в молодих культурах по Граму забарвлюється позитивно, утворює овальні суперечки. CI. oedematiens - строгий анаероб, є найбільш вимогливим до умов культивування. Оптимум температури 37 °, рН 7,6.
При зростанні в сприятливих умовах виділяє токсин високої сили: окремі штами типу В до 100 000 ДЛМ для білої миші.
Розрізняють чотири типи CI. oedematiens: А, В, С і D. Кожен з них продукує певні розчинні антигени (токсини і ферменти).
Бета- і гамма-токсини відносяться до гарячо-холодних токсинів. Вони викликають гемоліз тільки за умови, якщо еритроцити, оброблені при 37 °, витримують потім обробку при температурі 4 ° С протягом 1-3 годин; бета-гемолізини, що виробляється штамами типу В, гемолізує еритроцити миші, вівці і коні (К. М. Матвєєв, 1964), Прево і співр. (Prevot et al. 1967).
Встановлено, що альфа-токсин є летальним токсином, бета- і гамма-токсини представляють лецитинази, перший викликає некроз; дельта і дзета-гемолізини лабільні до дії кисню.
Стійкість. Спори CI. oedematiens досить стійкі до зовнішніх факторів. Вони можуть витримувати кип'ятіння до 1-2 годин. При збереженні в холодильнику не втрачають життєздатність протягом Р 2 років. У печінки овець збудник виживає до дев'яти місяців.
За даними Ч. Керімова (1966), мікроби CI. oedematiens зберігалися в штабелях гною більше 12 місяців при температурі всередині штабеля 67-68 °, трималася протягом 20 днів. CI. oedematiens широко поширений в природі. Як сапрофіти мешкає в кишечнику овець.
У природних умовах зустрічається в грунті в 30-50% обстежених проб, в воді річок і озер і т. П.
Епізоотологія хвороби. Хворіють вівці у віці від 2 до 4 років і старше. Ягнята у віці до року хворіють рідко. Дюмареск (1939) встановив цю хворобу, викликану CI. oedematiens у коня. Бацилоносіями можуть бути кролики і ворони.
Хвороба реєструється влітку і восени, частіше хворіють тварини, уражені гельмінтами.
За даними Турнера, в Австралії в ряді господарств втрати становили в середньому 4,7%, а в деяких отарах вони досягали 70% -Після видалення овець з заражених пасовищ деякий час наб люду падіж тварин, потім він припинився, і на наступний сезон хворих овець не спостерігали.
Патогенез. Зараження овець CI. oedematiens відбувається, мабуть, через травний тракт, звідки мікроби потрапляють в печінку, де утворюють токсин. Значний відсоток здорових овець в зараженій місцевості без ознак некротичного гепатиту має суперечки CI. oedematiens в печінці. За припущенням Сміта (1957), для суперечка CI. oedematiens, як однієї з вельми вимогливих відносно анаеробних умов клостридий, окислювально-відновний потенціал в нормальних тканинах занадто високий для розмноження, тому латентні суперечки не викликають ні місцевих, ні загальних реакцій, поки не з'являється якийсь вторинний фактор, наприклад незрілі печінкові гельмінти , найчастіше печінкові двуустки. Джемісон (1948) довів, що в природних умовах хвороба завжди пов'язана з фасциолезом. За Вільямсу (1962), дослідження зрізів показує, що виникнення первинного некрозу пов'язано з міграцією які не досягли зрілості гельмінтів. В пошкодженої тканини печінки створюються сприятливі умови для проростання, розмноження латентних суперечка CI. oedematiens і освіти токсину. Останній, володіючи некротичними властивостями, викликає великий некроз тканин, що оточують первинні ушкодження, нанесені гельмінтами. Утворений смертельний альфа-токсин потрапляє в кровоносну систему і впливає на роботу серця і стінки капілярів, викликаючи швидку смерть тварини.
Симптоматика. Інкубаційний період триває кілька годин або хвилин. Нерідко тварин знаходять полеглими без ознак хвороби. Іноді незадовго до смерті тварини починають відставати від отари, спотикаються, температура тіла підвищується до 40-41 °, потім вони лягають на груди і в такому положенні гинуть.
Патологоанатомічні зміни. Труп добре зберігається. Судини підшкірної клітковини переповнені кров'ю. Під шкірою, на животі і в інших частинах тіла великі набряки темного кольору (звідси назва чорна хвороба). При розтині трупа в печінці виявляють зміни у вигляді гіперемії або круглих, сірувато-жовтих, твердих, без запаху некротичних вогнищ діаметром від 1 до 5 см (рис. 1). У капсулі печінки видно ледь помітні невеликі отвори - місця впровадження гельмінтів. У черевній і плевральній порожнинах можна виявити рідина солом'яно-жовтого кольору.
Часто відзначали крововиливи на епікарді і ендокардит, особливо в лівому шлуночку, і желатінозной набряк в перикардіальної сумці. Слизова оболонка сичуга нерідко плямисто гіперемірова-на. Тонкі кишки, особливо дванадцятипала, також можуть бути гіперемійовані. Некротичні вогнища - єдине місце виявлення мікробів.
Гістологічні зміни. Під час гістологічного дослідження зрізів з уражених місць печінки, забарвлених гематоксиліном і еозином, видно, що вони складаються з центральної зони некрозу, оточеній бар'єром з лейкоцитів, різко відмежовані від здорової тканини. Усередині цього лейкоцитарного бар'єру є багато вегетативних форм CI. oedematiens. У тканині печінки, що безпосередньо примикає до місця ураження, в клітинах печінки помітні дегенеративні зміни.
Діагноз. Хворіють тварини головним чином у віці від 2 до 4 років. Поставити попередній діагноз, заснований на даних анамнезу, симптомах хвороби і патологоанатомічних змінах, неважко. У тих випадках, коли ураження печінки не характерні або труп несвіжий, поставити діагноз нелегко.
CI. oedematiens можна виявити в мазках з матеріалу, взятого з уражених місць печінки, в гістологічних зрізах і при бактеріологічному і біологічному дослідженнях. Для встановлення остаточного діагнозу необхідно виділити культуру CI. oedematiens і диференціювати його тип.
Токсин можна виявити в некротичних вогнищах печінки або в рідини з черевної порожнини. Некротичні вогнища печінки розтирають з фізіологічним розчином, суспензія центрифугируют при 4000 об хв протягом 30 хвилин. Отриману прозору надоса-дочно рідина вводять морським свинкам.
Вільяма (1962, 1964) рекомендує для типізації токсинів С1. oedematiens проводити пробу на лецитиназу і внутрішньошкірної проби на морських свинках. Бетті, бунт, Уокер (Batty, Buntain, Walker, 1963, 1964) і Д. Г. Польніков (1967) успішно застосували для виявлення CI. oedematiens в досліджуваному патологічному матеріалі метод флуоресціюючих антитіл. Бетті і Уокер (1964) знову підтвердили можливість швидко ідентифікувати С1. oedematiens за допомогою імунофлуоресценції.
Диференціальний діагноз. При раптовій загибелі овець слід виключити Брадзот, ентеротоксемію, гострий фасції-ліз і отруєння, що протікають так само, як інфекційний некротичний гепатит.
Брадзот виникає зазвичай в холодну пору року, пізньої осені та взимку. Трупи незабаром витягуються і розкладаються. Характерні гостре запалення і виразка сичуга.
Ентеротоксемія супроводжується розладом функції нервової системи, змінами в тонкому відділі кишечника. Якщо збудником є CI. perfringens типу D, у полеглих тварин виявляють розм'якшення нирок. Правильний діагноз може бути поставлений при дослідженні токсину з вмісту кишечника (виявлення епсілон- або бета-токсинів), які встановлюють в реакції нейтралізації на білих мишах типоспецифічними сироватками.
Фасциолез. Диференціювати інфекційний некротичний гепатит від гостро протікає фасциолеза важко. Зазвичай хворі фасциолезом живуть довше і мають велику кількість транссудату в черевній порожнині. Труп тварини виснажений. Печінка збільшена, на розрізі виділяються слиз і разом з нею фасціоли, вони можуть бути виявлені і в черевній порожнині.
Отруєння встановлюють хімічним дослідженням печінки і сичуга.
Лікування. У зв'язку з гострим перебігом некротичного гепатиту лікування неефективне.
Зниженню захворювання сприяють проведення строгих ветерина-Нарнії-санітарних заходів і своєчасна дегельмінтизація.
Імунітет. За наявними даними, імунізація убитими вакцинами або анатоксином створює у тварин антитоксичний і антимікробний Імунітет. Ефективність його збільшується при використанні вакцин з ад'ювантамі. При гипериммунизации тварин вдається отримати антитоксичну сироватку високого титру.
Профілактика та заходи боротьби тісно пов'язані з ліквідацією гельмінтів і їх проміжних хазяїв - молюсків.
Трупи тварин знищують. Місця, де знаходилися хворі і полеглі тварини, очищають і дезінфікують, проводять систематичне ветеринарно-санітарний нагляд за пасовищами, тварин обробляють антгельмінтних засобами і імунізують препаратами, специфічними проти CI. oedematiens типу В. Проведення зазначених заходів сприяє оздоровленню господарств, неблагополучних з інфекційного некротичного гепатиту.
За даними Прево (1967), Степковська і Волошину вдалося в 1955 р ліквідувати інфекцію в одному державному господарстві Польської Народної Республіки в результаті застосування санітарних заходів і зміни корму.
Джемісон і Томсон (1948) вважають, що специфічні вакцини проти CI. oedematiens знижують рівень летальності, якщо вони комбінуються із застосуванням чотирихлористого вуглецю. Катич з співр. (Katitch, 1965) з успіхом імунізували овець трехвалентной вакциною проти ентеротоксемії типу D і С і некротичного гепатиту з одночасною дегельмінтизацією фенотіазином.
Керімов Ч. Дезінфекція приміщень при брадзоту овець. - Ветеринарія. 1966 № 7.
Матвєєв К. І. Clostridium oedematiens. - В кн. Керівництво з мікробіологічної діагностики інфекційних хвороб. М. 1964.
Польніков Д. Г. Виявлення CI. oedematiens прямим методом флуоресціюючих антитіл. - В кн. Інфекційні хвороби тварин і питання природу осередків в Киргизії. Фрунзе, 1967.
Batty I. Buntain D. Walker P. Clostridium oedematiens: a cause of sudden death in sheep, cattle and pigs.- Vet. Rec, 1964, v. 76, № 40, p. 1115-1117.
Katitch R. Hepatite necrosante. - In: Les maladies des animaux domesti-ques, causees par les microbes anaerobies. Paris, 1965.
Prevot A. R. T u г p i n А. До a i s e r P. Les bacteries anaerobies. Paris, Dunod, 1967.
Roberts R. Infectious necrotic hepatitis (black disease) - In: Infectious diseases of animals. Diseases due to bacteria. London 1 959.
Williams В. M. Black disease of sheep: observation on the disease in Mid- Wales. - Vet. Rec. 1962 v. 74, № 52, p. 1536-1543.
Williams В. M. Clostridium oedematiens infections (black disease and bacillary haemoglobinuria) of cattle in Mid-Wales. - Vet. Rec, 1964, v. 76, № 22, p. 591-596.
← інфекційна ентеротоксемії ВЕРБЛЮДІВ ENTEROTOXAEMIA INFECTIOSA CAMELORUM
Бацилярних Гемоглобинурия ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ HAEMOGLOBINURIA BACILTLOSA BOVUM →