Інфекційно - токсичний шок (ІТШ).
Це гостра недостатність кровообігу, що приводить до важких метаболічним розладам і розвитку поліорганної недостатності (ПОН). У літературі відомо кілька синонімів цього стану - септичний, ендотоксичний, грампозитивних шок і ін. Але, як говорив відомий анестезіолог - професор А. Зільбер, велика кількість визначень не робить патологію більш зрозумілою. І на сьогодні вважається, що ІТШ розвивається в результаті впливу ендотоксинів і бактеріальних продуктів на клітинні мембрани, компоненти згортання крові і практично на всі ланки гомеостазу, що в кінцевому підсумку призводить до клінічної мозаїці ПОН.
ІТШ часто розвивається при інфекціях, які супроводжуються бактеріємією, наприклад, при пневмонії, менінгікокцеміі, черевний тиф, дифтерії та ін. Може виникнути при важкому перебігу грипу, гемморрагіческіх лихоманок та
У хірургічній практиці ІТШ може виникнути при важких гнійних інфекціях: сепсис, перитоніт, паранефральная флегмона, бешиха та ін.
Патогенез ІТШ на мікроциркуляторному рівні.
У кров надходить велика кількість мікробних токсинів (до речі, цьому може сприяти інтенсивне руйнування бактеріальних клітин при антибіотикотерапії - застосування високих стартових доз. Це призводить до різкого викиду адреналіну, цитокінів та інших біологічно активних речовин, що викликають спазм артеріол і посткапілярних венул.
Останнє завершується відкриттям артеріовенозних шунтів. Кров, що скидаються по шунт, не виконує транспортну функцію, що призводить до ішемії тканин і метаболічного ацидозу.
Далі відбувається викид гістаміну, одночасно знижується чутливість судин до адреналіну. В результаті настає парез артеріол, в той час як посткапілярние венули перебувають у стані підвищеного тонусу. Кров депонується в капілярах, що призводить до виходу рідкої її частини в міжклітинний простір.
Часто ІТШ ускладнюється ДВС - синдромом:
А) при цьому в судинах утворюється мікротромби, розвивається сладж - феномен (своєрідне склеювання еритроцитів у вигляді монетних стовпчиків), що призводить до порушення реологічних властивостей крові і ще більшого її депонуванню (образне визначення - відбувається «кровотеча у власні судини»).
Б) в фазу гіпокоагуляції ДВС синдрому (якої швидко настає після фази гіперкоагуляції) з'являється схильність до кровотеч - до некерованої кровоточивості.
Депонування крові в капілярах і вихід її рідкої частини в міжклітинний простір призводять до гіповолемії. Це, неминуче, приводить до зменшення кровотоку в різних органах: нирках, легенях, печінці та ін. Розвиваються «шокові органи», тобто ОПН, ОДН і т.д.
До числа ранніх ознак починається ІТШ відносяться; гіпервентиляція, викликає респіраторний алкалоз, і церебральниенарушенія у вигляді занепокоєння або загальмованості. Ці перші симптоми шоку часто не приваблюють уваги, що призводить до запізнілої діагностики і погіршує прогноз. У міру розвитку хвороби посилюється тахікардія, задишка, артеріальна гіпотонія, а іноді тенденція до гіпертензії, спостерігається блідість кінцівок з акроцианозом. Шкірні покриви теплі і сухі ( «теплий шок»). При прогресуванні процесу зменшуються ОЦК, ЦВТ, РО2 (концентрація О2 в артеріальною крові), наростає ацидоз, олигоанурия і виникає ПОН.
Інтенсивна терапія при ІТШ.
Ретельне спостереження за хворим - моніторинг клінічних показників.
Антибіотикотерапія (АБТ) - в розпал інфекційно - токсичного шоку АБТ повинна здійснюватися за скороченою програмою - разові і добові дози антибіотиків можуть бути зменшені по крайней мере в 2 рази.
Інфузійна терапія - відомі п'ять груп інфузійних рідин застосовують диференційовано.
Кристалоїдні розчини сприяють розведенню токсинів, що призводить до зменшення їх концентрації в крові. Колоїдні розчини сприяють залученню рідини з міжклітинного простору в судинне русло (зменшення інтерстиціального набряку, усунення гіповолемії, поліпшення реологічних властивостей крові) і детоксикації організму.
Адекватний діурез і баланс рідин підтримується введенням сечогінних (лазикс).
Таким чином, компонент форсованого діурезу забезпечує активну детоксикацію. Широко застосовується глюкоза - калієво-інсулінова суміш (поляризующая суміш). Для корекції метаболічного ацидозу використовується 5% розчин бікарбонату натрію, а також трісамін буфер.
Ще раз слід зазначити, що інфузійну терапію слід проводити під строгим контролем балансу рідин, діурезу, показників ЦВТ, гемодинаміки, стану легеневої системи. Справа в тому, що інфузійна терапія, як компонент інтенсивної терапії ІТШ при пневмоніях, може привести до набряку легенів, а в окремих випадках і до набряку мозку.
глюкокортикостероїди: широко використовують преднізолон 5-10-20 мг / кг / сут, одномоментно вводиться 120 мг і більше; при позитивній динаміці подальше введення гормонів повторюють через 6-8 годин, при відсутності ефекту (при ІТШ 3 ступеня) повторні введення виконують через 15-20 хв.
вазопресорні засоби - виключно важливі засоби, що забезпечують керовану гемодинаміку - дофамін - в режимі дозування:
а) доза 1,0 - 5,0 мкг / кг / хв - «ниркова», викликає розширення коронарних, церебральних і ниркових артерій
б) доза 5,0 - 15,0 мкг / кг / хв - «інотропна», при якій ефект препарату обумовлений стимуляцією В - адренорецепторів, що призводить до підвищення скоротливості міокарда і почастішання ЧСС; крім того настає вазодилятация;
в) доза більше 15,0 мкг / кг / хв - викликає потужне судинозвужувальну дію, обумовлену стимуляцією альфа - адренорецепторів. Крім того, настає вивільнення норадреналіну.
інотропним засоби - при низькому серцевому викиді до інфузії дофаміну додають добутамін (5-20 мкг / кг / хв).
Названі вазопресори можуть викликати ектопічні порушення ритму, нудоту, блювоту, іноді тахікардію. Ці побічні реакції нівелюються зменшенням дози препарату
гепарин - для корекції гемостазу (лікування ДВС - синдрому) - в дозі 20 ТОВ од. / добу; гепарин є інгібітором біологічно активних речовин, що беруть участь в запаленні.
інгібітори фібринолізу (контрикал, гордокс + сандостатин) доза для контрикала - 20 тис ОД .; доцільно поєднувати з гепарином.
трентал, курантил, изоптин - для поліпшення мікроциркуляції і захист міокарда від гіпоксії + кавентон і солкосерил,
серцеві глікозиди - за показаннями (при необхідності);
нейровегетівная захист мозку -ГОМК, пірацітам; седуксен;
забезпечення адекватної оксигенації - зволожений 02 (50-60%) або ШВЛ (за показаннями при ОДН); за показаннями інфузія штучної крові перфторан;
спостереження і лікування як при комі;
методи екстракорпоральної детоксикації, ГБО після стабілізації гемодинаміки;
екстракорпоральна ультрафільтрація при розвитку набряку легенів (поряд з діуретичної терапією).
Клініка ІТШ за стадіями.
Вплив високої температури навколишнього середовища;
Інтенсивна фізична робота (навіть в комфортних умовах);
застосування міорелаксантів в анестезіології ( «злоякісна гіпертермія»).
Провідним чинником в патогенезі Т.У. відіграє накопичення надлишкового тепла, яке призводить до значного підвищення температури тіла понад 39 градусів, і поліорганних порушень функцій: ЦНС, серцево - судинної, дихання та ін. Клінічно це проявляється, в першу чергу, різним ступенем порушення свідомості до коми. Шкіра суха, гаряча, пульс частий, артеріальний тиск знижений, задишка. Часто спостерігаються блювота, носова кровотеча, діарея, анурія. Крім того, може спостерігатися дуже тяжке порушення згортання крові - ДВЗ - (синдром дисеміноване внутрішньосудинне згортання) - некерована кровоточивість.
Можуть спостерігатися і такі грізні ускладнення. Як гостра печінкова і ниркова недостатність.
Невідкладна допомога - охолодження організму, занурення в ванну з водою температура 18-20 градусів за Цельсієм; змочування шкіри водою кімнатної температури; місцево - лід на голову, пахову і пахові області; обтирання губками. При виникненні психомоторного збудження доцільне застосування літичної суміші (в / в або в / м): димедрол, седуксен (сибазон), промедол, сульфат магнію. Кордіамін при явищах дихальної недостатності. Для стабілізації гемодинаміки кофеїн, ефедрин на тлі інфузійної терапії охолодженими розчинами (фізіологічний розчин, полі- та реополіглюкін тощо).
У разі клінічної смерті наводиться CЛP за правилом «АВС» на догоспітальному етапі.
Госпіталізація в АРО.
Сонячний удар - патологічний стан, що виникає від сильного перегріву голови прямими сонячними променями. Сприятливими моментами може бути тривалий вплив сонячних променів на потилично - тім'яну область голови в задушливу безвітряну погоду, перебування на сонці в стані сп'яніння або з переповненим шлунком. Клінічно це проявляється почервонінням особи і сильними головними болями. Далі у потерпілого з'являється нудота, запаморочення, потемніння в очах і нарешті, блювота. Порушення ЦНС може бути до стану коми. Пульс частішає, артеріальний тиск падає, з'являється задишка.
Невідкладна допомога - потерпілого перенести в тінь, прохолодне приміщення. Укласти на спину, надавши голові високе становище.
Обтерти холодною водою або навіть облити холодною водою. На голову холод (лід). Поїти холодною водою. Для стабілізації гемодинаміки кофеїн, ефедрин на тлі інфузійної терапії охолодженими розчинами (фіз. Розчин, полі- та реополіглюкін тощо). При дихальної недостатності - кордіамін. При явищах клінічної смерті проводиться CЛP за правилом «АВС» на госпітальному етапі. Госпіталізація в АРО. Іноді в літературі можна зустріти визначення перегрівання організму (П.О.). Спірне визначення. Швидше П.О. слід розглядати як варіант патологічного стану організму при тепловому ударі. Звідси клініка і ПМП.
Коматозні стани. Принципи інтенсивної терапії.
Мозок - один з найбільш вразливих органів: через 10 секунд після припинення кровотоку хворий втрачає свідомість через, 20-30 секунд зникають зубці ЕЕГ, через 60 секунд розширюються зіниці, що свідчить про поразку глибоких структур мозку. Незворотні зміни нейронів виникають через 5 хвилин.
Якщо CЛP починається негайно, то успіхи спостерігається в 80% випадків, якщо через 5 хвилин - тільки в 10% випадків.
Кома-пригнічення вищої нервової діяльності, яке настає внаслідок первинного або вторинного ураження ЦНС.
Причини коматозного стану різноманітні. Первинне ураження ЦНС виникає при ЧМТ, гострих порушеннях мозкового кровообігу (інсульт), пухлинах головного мозку, нейроінфекції та ін. Вторинні ураження ЦНС настають при цукровому діабеті, отруєнні, гострої ниркової і печінкової недостатності та ін.
Клінічно розрізняють 4 ступені коми:
ст. - легка - оглушення
ст. - середня - сопор прекома
ст. - важка -глибока кома
освітою для. - ГБУЗ НСО «Ліневскій РБ» - 5 студентів за спеціальністю «Сестрінскоедело»; 4 студента - за фахом «Лечебноедело»; - ГБУЗ.
і реаніматологія. основи психічної діяльності людини. Педагогічні основи. спеціальності "Сестрінскоедело" .Цікл: Сестрінскоедело. Для забезпечення лекцій -. плануванні лікувальних заходів. для терапії та профілактики. Показання до хірурги.
реаніматолога в лікувально -. гімнастики - основадля оздоровлення. дослідження »Лекції по. циклу. основи виникнення панкреатиту Науч.прак.журнал «Хірургія. М.А. Компетенції випускника спеціальності «Сестрінскоедело», напрям підготовки «.
реаніматолога в лікувально -. гімнастики - основадля оздоровлення. дослідження »Лекції по. циклу. основи виникнення панкреатиту Науч.прак.журнал «Хірургія. М.А. Компетенції випускника спеціальності «Сестрінскоедело», напрям підготовки «.