Серцева недостатність - типова форма патології серцевої діяльності, при ко-торою навантаження, що падає на серце, перевищує його здатність со-вершать адекватну потребам організму роботу.
Гемодинамічні показники при серцевій недостатності:
-зменшення ударного об'єму - УО, компенсація - за рахунок тахікардії;
-зменшення серцевого викиду (МОК), компенсація - за рахунок гетеро- і гомеометрической механізмів і тахікардії;
-збільшення залишкового об'єму крові - наслідок неповного випорожнення шлуночків в систолу;
-збільшення кінцевого діастолічного тиску в шлуночках серця в результаті збільшення кількості крові, що скупчується в їх порожнини, а також порушення розслаблення міокарда;
-збільшується час кругообігу крові;
-скидання крові по шунт, що веде до зниження капілярного кровотоку і гіпоксії тканини;
-ОЦК в хронічних випадках збільшується, а в гострих зменшується за рахунок депонування крові;
-венозний тиск в хронічних випадках збільшується, а в гострих зменшується.
Порушення гемодинамічних показників при СН веде до погіршення кровопостачання органів і зниження обміну і функціональної активності головного мозку, нирок, печінки, травного каналу та ін.
Класифікація серцевої недостатності.
1) Серцева недостатність від перевантаження -перегрузочная СН;
2) Серцева недостатність при пошкодженні міокарда -міокардіальная СН;
3) Внеміокардіальная форма серцевої недостатності.
II.По первинності порушення функції міокарда або припливу венозної крові до серця:
1) первинна (кардіогенна) - в результаті первинного зниження скорочувальної функції серця при близькому до нормального величиною припливу венозної крові до нього;
2) вторинна (Некардіогенний) - в результаті первинного зменшення венозного припливу до серця при близькому до нормального величиною функції міокарда.
III.По переважно ураженому відділу серця:
IV.По швидкості розвитку:
1) компенсована - в спокої за рахунок компенсаторних механізмів забезпечується кровопостачання організму, а неадекватне кровопостачання відбувається тільки при фізичному навантаженні;
2) декомпенсована - ознаки СН виявляються навіть у спокої.
Прояви серцевої недостатності
В процесі розвитку серцевої недостатності виникає ряд змін в діяльності серця, які важливі як для діагностики, так і для розуміння механізмів розвитку декомпенсації серцевої діяльності.
Якщо компенсаторні механізми забезпечують потреби ор-ганизма, то це компенсована форма, або прихована серцева недостатність, яка може проявлятися при підвищенні навантаженням-ки або в екстремальних станах.
Серцева недостатність у стадії декомпенсації проявляє-ся при незначному навантаженні або в спокої тахікардією, задишкою, ціанозом (особливо акроцианозом, ціанозом носогубного треу-гольніка), застійними явищами і набряками.
Патогенез розвитку цих проявів вельми складний, виступаючи часом як компенсаторні прояви, вони включаються в ланки па-тогенеза.
Тахікардія-см.Механізми екстреної адаптації серця.
Задишка виникає як компенсаторне явище в результаті гіпоксії, гіпотонії і ацидозу. Особливо виражена задишка при фізичному навантаженні. Скорочення глибини вдиху при частому по-поверхневому диханні призводить до того, що вентилюється в основ-ному тільки мертвий простір. В результаті цього вентиляція погіршується. (Див. Також "Патофізіологія зовнішнього дихання"). З актом вдиху пов'язаний венозний повернення. При тахипное зусилля-ня прісасивательнимі здатності грудної клітини призводить до пе-реполненію кров'ю правого серця. Робота правого серця вироб-водиться з більшою витратою енергії. Тривалий і важкий тахипное може привести до тотальної дихальної недостатності, а при виражених явищах застою в малому колі кровообігу до набряку легенів.
Ще одна причина погіршення стану хворого при задишці пов'язана з високою кисневої ціною такого нераціонального ди-хання, тобто в цілому розвивається дихальна гіпоксія.
Ціаноз характеризує собою розвиток двох видів гіпоксії: циркуляторной і дихательной.Замедленіе струму крові і застійні явища у великому колі кровообігу призводить до максимально-му відновленню гемоглобіна.Імеющее місце зниження лінійної і об'ємної швидкості кровотоку не знімає явища гіпоксії, так як в одиницю часу мало надходить кисню до органів і тка-ням.
У прояві цианоза грає роль і те, що при кисневому голодуванні розвивається еритроцитоз - полицитемия (результат стимуляції кісткового мозку еритропоетинами, синтез яких посилено гіпоксичної активацією клітин юкстагломерулярного апарату нирок). яка змінює реологічні властивості крові і сприяє розвитку ціанозу. Рано проявом циркуляторної гіпоксії є акроціаноз, так як в дистальних відділах системи кровообігу швидкість кровотоку зменшується значно сильніше і перші ознаки ціанозу проявляються на кінцівках.
Підвищення кінцевого діастолічного тиску в порожнині шлуночків.
У нормі після кожної систоли не відбувається повного спорожнення порожнин серця. Обсяг крові, що залишається в порожнинах шлуночків серця після систоли, носить назву кінцевого діастолічного об'єму. В умовах серцевої недостатності, коли відбувається послаблення скорочувальної функції міокарда, цей обсяг збільшується. Внаслідок збільшення залишкового об'єму крові відбувається підвищення тиску в порожнинах шлуночків серця під час діастоли. Це підвищення внутрішньопорожнинного діастолічного тиску, з одного боку, може дещо поліпшити васкуляризацию міокарда, оскільки при зростанні тиску в порожнинах шлуночків кров по системі судин Вьесенна-Тебезія може почати надходити ретроградно, т. Е. З порожнини серця в коронарні судини, що в умовах, наприклад, коронарокардіосклероз є, безсумнівно, саногенетический фактором. З іншого боку, підвищення внутрижелудочкового діастолічного тиску збільшує навантаження на міокард. Чи не перевищуючи в нормі 5-10 мм рт. ст. кінцеве діастолічний тиск при недостатності лівого шлуночка підвищується до 20-30 мм рт. ст. а при недостатності правого -до 30-40 мм рт. ст.
Дилятация серця. Розширення порожнин серця може мати різне прогностичне і патогенетичне значення в залежності від того, при якій формі серцевої недостатності і на який її стадії виник цей симптом. Якщо дилятация порожнин серця розвивається на ранніх стадіях перевантажувальної форми недостатності серця, то вона носить саногенетический характер. В цьому випадку міокард не змінений і підкоряється закону Франка-Старлінг, згідно з яким збільшення розтягування міокарда в діастолі веде до посилення його скорочення під час систоли. Завдяки цьому ділятірованное серце отримує можливість справлятися з підвищеним навантаженням. Якщо дилятация виникає при миокардиальной або змішаній формі недостатності серця, вона є несприятливим прогностичним ознакою, що свідчить про значне послаблення скорочувальної здатності серцевого м'яза.
Зміна хвилинного об'єму серця. Довгий час вважалося, що недостатність серця супроводжується обов'язковим зменшенням хвилинного об'єму серця. Однак клінічні спостереження останніх років показали, що існують форми недостатності серця, що протікають зі збільшенням хвилинного об'єму. Крім того, відомо, що в багатьох випадках недостатність серця, яка призвела до застійної недостатності кровообігу, протікає з високим хвилинним об'ємом, який є поганим прогностичним ознакою.
Підвищення тиску в венах. Характерним проявом серцевої недостатності є підвищення тиску в цій частині кровоносної системи, по якій кров протікає до декомпенсованому відділу серця. Так, наприклад, якщо в результаті інфаркту міокарда або ревматичного ураження лівого шлуночка розвинулася лівошлуночкова недостатність, то виникає підвищення тиску в лівому передсерді і в венах малого кола кровообігу, а це може в кінцевих стадіях процесу реалізуватися набряком легенів. При правошлуночковоюнедостатності підвищується тиск у венах великого кола кровообігу.
Набряки. Механізм розвитку серцевого набряку згідно з сучасними уявленнями полягає в наступному. Ослаблення сили серцевих скорочень веде до зменшення хвилинного об'єму крові, т. Е. Серцевого викиду, що включає чотири механізму.
1.Проісходіт зменшення інтенсивності кровотоку в нирках, в результаті чого клітини юкстагломерулярного апарату починають виробляти підвищену кількість реніну. Останній через складну систему метаболічних реакцій активує секрецію наднирникових залоз альдостерону, що, в свою чергу, призводить до посилення реабсорбції натрію в ниркових канальцях. Слід підкреслити, що надлишкова секреція альдостерону сама по собі не може викликати тривалу затримку натрію в організмі, так як через кілька днів нирки "вислизають" від його дії. Саме тому захворювання, що носить назву "первинний альдостеронизм" (при гіперфункції коркового шару надниркових залоз), вираженими набряками не супроводжується. Однак надмірна секреція альдостерону при серцевій недостатності є "пусковим механізмом" затримки натрію, яка посилюється другим механізмом.
2.Уменьшенію серцевого викиду веде до порушення волюмрецепторов великих кровоносних судин, в результаті чого відбувається звуження ниркових артерій, причому звужуються судини тільки коркового речовини нирок, а судини мозкового речовини не спазмуються. В результаті цього в нирках відбувається "скидання" крові в мозкові нефрони, канальці яких набагато довше, ніж в нефронах коркового речовини. Тому при такому розподілі ниркового кровотоку зростає реабсорбція, в тому числі і реабсорбція натрію, а на тлі надлишкової секреції альдостерону вона посилюється.
Таким чином, поєднання перших двох механізмів викликає значну і тривалу затримку натрію в організмі. Затримка натрію призводить до виникнення позаклітинної гіперосміі, внаслідок чого порушуються осморецептори тканин і рефлекторно посилюється секреція антидіуретичного гормону, який збільшує реабсорбцію води в нирках, що і сприяє її затримці в організмі і розвитку набряку.
3.В результаті зменшення хвилинного об'єму крові виникає циркуляторна гіпоксія, т. Е. Кисневе голодування тканин, пов'язане з порушенням циркуляції крові в судинній системі. В результаті циркуляторної гіпоксії підвищується проникність капілярних стінок і надходить в тканини плазма посилює набряк.
4.У випадках, коли серце викидає в артерії менше крові, ніж до нього притікає по венах, підвищується венозний тиск, розвивається венозна гіпертензія. Це призводить до порушення відтоку лімфи від тканин, посиленню фільтрації води з судин і, нарешті, стає причиною застою крові в печінці. В "застійної" печінки знижується синтез альбуміну, в результаті чого виникає гіпоонкія плазми. Внаслідок цього онкотичноготиск в тканинах стає вище, ніж в судинному руслі, і вода з судин починає посилено фільтруватися в тканини.
Таким чином, у розвитку серцевого набряку грають роль осмотический, мембранний, гідродинамічний, лімфатичний і Онкотичного чинники.
«Легеневе серце». Цей термін є синонімом серцево-легеневої недостатності. Патологічний процес полягає в різкому зростанні опору серцевому викиду в судинах малого кола кровообігу і розвитку внаслідок цього декомпенсації діяльності правого шлуночка серця.
При гострому "легеневому серці" на перший план виступають симптоми гострої перевантаження правого шлуночка і відносної коронарної недостатності цього відділу серця. При хронічної серцево-легеневої недостатності спостерігається прогресивно наростаюча декомпенсація серцевої діяльності по правошлуночковою типу. Прогноз процесу вкрай несприятливий.
У формуванні серцевої недостатності велике значення має, який з механізмів компенсації включається.
При перевантаженні об'ємом крові, що має місце при недостатньо-точності мітрального клапана, коли в кожну наступну диаст-лу в шлуночок притікає більший обсяг крові в зв'язку з регургітацією її назад в передсердя під час систоли. В цьому випадку включається гетерометричний механізм компенсації (Франка-Старлінг). Якщо при цьому робота подвоюється в два і більше разів, споживання О2 зростає всього на 26%. Тому при мітральному пороці резервні можливості серця великі, має місце стій-кая компенсація, люди справляються з великим навантаженням (фізич-ська робота, пологи).
Якщо ж є стеноз або підвищений тиск, при сі-столі необхідно більше зусилля у вигнанні крові, включається гомеометрической механізм компенсації, різко підвищується напругу, необхідно більше зусиль роботи серця для збереження сталості МОК, при цьому споживання О2 міокардом може збіль-лічіться в два і більше разів. Резервні можливості такого серця невеликі і можливий розвиток декомпенсації.