Стимулюючий вплив антиоксидантів на злоякісну пухлину пов'язано з тим, що вони зменшують в ній і без того низький рівень активних форм кисню, через що в клітинах новоутворення остаточно вимикається білок р53, який міг би зупинити їх безперервне розподіл. Антиоксиданти допомагають клітині впоратися з окислювальним стресом, який виникає через накопичення кисневих радикалів. Ці агресивні молекули-окислювачі легко ушкоджують ДНК, що може привести до появи мутацій, в тому числі онкогенних. Тому логічно було б припустити, що якщо ми захистимо ДНК від радикалів-окислювачів, то тим самим запобіжимо розвиток злоякісного захворювання.
Однак ракові клітини теж схильні до окислювального стресу. Активні форми кисню можуть довести ДНК до такої міри, що клітці залишиться лише померти. Але якщо ракові клітини теж хотіли б уникнути окисного стресу, то виходить, що антиоксиданти можуть їм в цьому допомогти? Особливо якщо при лікуванні використовують ліки, що стимулюють такий стрес в пухлини.
Дослідники вивчали рак легенів на мишах, схильних до нього. І в якийсь момент вирішили підтримати тварин антиоксидантом N-ацетилцистеином (NAC), який також широко відомий як муколітичний засіб. Однак пухлина, замість того щоб загальмувати в зростанні, стала помітно збільшуватися. Тоді вчені нагодували ракових мишей вітаміном Е. ще одним відомим антиоксидантом, і отримали той же результат: пухлина росла в три рази активніше, а миші вмирали в два рази швидше. Дози антиоксидантів, які отримували тварини, в 5-50 разів перевищували їх звичайну добову норму, однак тут варто сказати, що в наших з вами вітамінних таблетках і харчових добавках кількість того ж вітаміну Е перевершує добову норму від 4 до 20 разів. Так що за кількістю поглинаються антиоксидантів нас цілком можна порівняти з лабораторними мишами.
І N-ацетилцистеїн, і вітамін Е посилювали зростання людських ракових клітин в культурі (в цьому випадку також використовували рак легенів). І у мишей, і в культурі клітин обидві речовини захищали клітинну ДНК від пошкоджень, зменшуючи кількість кисневих радикалів. У ракових клітинах, за словами дослідників, цих радикалів і так менше, ніж в здорових, а тут ще антиоксиданти знижують їх рівень. І тут на сцену виходить знаменитий р53 - хоча точніше буде сказати, що він зі сцени зникає. р53, «страж генома», стежить за ушкодженнями в ДНК, і якщо їх накопичується занадто багато, то зупиняє клітинний цикл: клітина перестає ділитися. Якщо стрес дуже сильний, р53 включає програму апоптозу, коли Зіпсована клітина знищує сама себе. Зрозуміло, чому р53 називають антіонкогенов: реагуючи на пошкодження ДНК, він пригнічує мутації, які могли б спровокувати злоякісне переродження клітини з безконтрольним діленням.
Але окислювальні пошкодження ДНК зведені до мінімуму, і р53 перестає працювати. Нехай клітина вже стала раковою, цей білок міг би потім зупинити її поділ, якби знайшов ще якісь ушкодження. Але пошкоджень немає. Відомо, що р53 не працює на пізніх стадіях розвитку пухлини, і вважається, що прискорення в її зростанні не в останню чергу пов'язано з відключенням р53. Цього разу, коли дослідники штучно відключали р53, онкогенний ефект у антиоксидантів зникав: ні NAC, ні вітамін Е зростання пухлини не стимулювали. Що служить очевидним доказом ролі р53 в цьому феномені.
Висновки з цього дослідження прості - отримання антиоксидантів штучним шляхом може бути шкідливим, а харчування натуральними продуктами, що володіють антиоксидантами, нешкідливо і природно.
