Динамічна стійкість активної реакції внутрішнього середовища організму є неодмінною умовою підтримки рівня метаболізму, адекватного поточним потребам клітин. Кислотно-лужний баланс (кислотно-основна рівновага) є інтегральним результатом фізіологічних процесів в різних органах і біохімічних реакціях всередині клітин.
Основним показником, який визначає реакцію внутрішнього середовища, є рівень рН - значення зворотного логарифма змісту іонів Н + в 1 л рідини. Донатором іонів водню є кислоти, акцепторами - лугу. В процесі обміну органічних і неорганічних кислот, а також в результаті метаболізму інших поживних речовин (жировий і білковий обмін), вироблений вуглекислий газ разом з водою утворює вуглекислоту, яка розпадається на іон водню і НСО3 -.
У нормі pH крові знаходиться в межах 7,35-7,45. Підтримка сталості реакції внутрішнього середовища забезпечується за допомогою хімічних буферних систем і систем фізіологічної компенсації. Хімічні буферні системи складаються з слабкої кислоти і солі цієї кислоти з сильною основою або слабкої основи і солі сильної кислоти. Фізіологічними системами компенсації є системи, функціонально призначені для виведення з організму вуглекислого газу і іонів водню. З хімічних буферних систем найбільше клінічне значення мають:
Механізм дії буферних систем: при зсуві рН в кислу сторону (збільшення концентрації Н +) аніони пов'язують катіони водню, а при зсуві рН в лужну сторону (зменшення концентрації Н +) відбувається дисоціація кислоти з виділенням іонів водню. Інакше діє гемоглобінового буфер: оксигемоглобін має властивості кислоти, тобто здатний звільняти іон водню, а віддавши в тканинах кисень, набуває властивостей лугу - 1 ммоль скороченої гемоглобіну здатний зв'язати 0,7 ммоль Н +.
Основними системами фізіологічної компенсації є легенева та ниркова. Легкі компенсують відхилення кислотно-лужного балансу за рахунок регуляції виведення вуглекислого газу, а тому першими включаються в процеси компенсації його зрушень. Компенсаторна функція нирок здійснюється за рахунок регуляції виведення іонів водню, регенерації гидрокарбонатного іона і амоніогенеза. Певну роль в підтримці нормального рівня кислотно-лужної рівноваги відіграють також печінка (метаболизирует органічні кислоти, синтезує аміак, виводить кислі радикали з жовчю), шлунково-кишковий тракт (виробляє велику кількість соляної кислоти і натрію гідрокарбонату) і кістки (містять велику кількість натрію, калію і кальцію, які можуть обмінюватися на іони водню).
За характером зсуву активної реакції середовища в той чи бік виділяють ацидоз і алкалоз, які по патогенетичним механізмам можуть бути метаболічними або респіраторними. Залежно від вираженості відхилень рН, розрізняють наступні ступені порушень кислотно-лужної рівноваги:
- рН 7,80 - стан, несумісне з життям.
Патогенез порушень кислотно-лужного балансу
Метаболічний ацидоз. Одночасно зі зниженням НСО3 - в плазмі крові підвищується рівень Cl -. іони К + виходять з клітини, що при збереженій функції нирок призводить до збільшення його виведення з сечею і формування внутрішньоклітинної гіпокаліємії на фоні нормального або кілька підвищеного вмісту калію в плазмі. При зниженні рН нижче 7,2 пригнічується активність дихального центру і скоротність міокарда, знижується його чутливість до катехоламінів, падає продуктивність, розвивається гіпоксична кома. Корекція порушень метаболічного ацидозу проводиться згідно з розрахунками за формулою: NaHCO 3. ммоль / л = ВЕ, ммоль / л х МТ, кг х 0,3.
Метаболічний алкалоз. На тлі зсуву реакції середовища в лужну сторону инактивируются різні ферментні системи, порушується розподіл іонів між кліткою і позаклітинної середовищем, крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вліво, компенсаторне зниження вентиляції призводить до гіпоксії і ателектазу.
Респіраторний ацидоз. Прогресуючий зростання рСО2 призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску, гіпоксеміческіе набряку мозку і розвитку коматозного стану. Крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вправо, відбувається перерозподіл іонів: К + залишає клітину, а Н + і Na + входять в неї. В результаті цього процесу внутрішньоклітинна гіпокаліємія в міокардіоцитах може викликати порушення серцевого ритму.
Респіраторний алкалоз. На тлі підвищення рН і зниження вмісту НСО3 - в крові збільшується спорідненість гемоглобіну до кисню, що викликає тканинну гіпоксію з розвитком в тканинах метаболічного ацидозу. Відбувається перерозподіл іонів, протилежне тому, що спостерігається при респіраторному ацидозі. Респіраторний алкалоз призводить до спазму судин головного мозку, зменшення мозкового кровообігу і внутрішньочерепного тиску, в результаті чого розвивається запаморочення. парестезії, порушення орієнтації та інші неврологічні порушення аж до коми.
Лікування порушень кислотно-лужної рівноваги
Корекція порушень кислотно-лужного балансу проводиться згідно патогенетичних механізмів їх розвитку. Спочатку проводиться лікування патологій, які викликали порушення кислотно-лужного балансу. У разі респіраторної природи порушень основним лікувальним заходом є корекція легеневої вентиляції: при респіраторному ацидозі - поліпшення альвеолярної вентиляції методами фізіотерапії, інгаляціями, корекцією бронхолегеневої секреції, застосуванням різних варіантів ШВЛ; при респіраторному алкалозі - корекція режиму ШВЛ, седативна терапія, збільшення мертвого простору.
При метаболічної природі порушень основним лікувальним заходом є інфузійна корекція: при метаболічному ацидозі проводиться комплекс заходів, що включає нормалізацію мікроциркуляції, усунення гіповолемії і гіпопротеїнемії, поліпшення тканинних окислювальних процесів (розчини глюкози з інсуліном, комплекс вітамінів групи В, Р, РР, С), корекцію електролітного обміну, посилення гідрокарбонатної буферної системи (інфузія 4,2% або 8,4% розчину NaHCO3 в дозі, розрахованої за наведеною вище формулою) при метаболічному алк лозі проводиться нормалізація всіх видів обміну, інфузія розчинів глюкози з комплексом вітамінів, NaCl 0,9% або 5,85%, KCl 7,45%, HCl 0,4%. Для розрахунку дози соляної кислоти використовується та ж формула, що і для розрахунку бікарбонату при ацидозі.
За матеріалами Л.В. Усенко