Первинний гіпотиреоз підрозділяють на кілька стадій:
субклиническую - хвороба протікає безсимптомно, ТТГ знижений, Т4 в нормі;
явну або маніфестну - спостерігаються характерні симптоми захворювання, рівень ТТГ знижений значно, а Т4 підвищений;
ускладнену - проявляється дефіцитом маси, психозами, серцевою або нирковою недостатністю, миготливою аритмією, дистрофією паренхіматозних органів та ін.
Етіологія 1) Найбільш частою причиною гіпертиреозу є дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса-Базедова) - майже 80% всіх випадків гіпертиреозу. Захворювання частіше зустрічається у жінок, причина її - аутоімунні реакції. Як правило, у таких пацієнтів є й інші аутоімунні захворювання (аутоімунний гепатит, аутоімунний гломерулонефрит, цукровий діабет 1 типу та т. Д.) Вважається, що механізмом розвитку аутоімунного процесу при дифузному токсичному зобі є вироблення імунною системою особливих антитіл, спрямованих до рецептора ТТГ на клітинах щитовидної залози. При цьому заліза постійно знаходиться в стані підвищеної активності, що призводить до збільшення концентрації її гормонів в крові;
2) Аутоімунний тиреоїдит (Хашимото). Розвивається деструкція фолікулярних клітин щитовидної залози і надходження в кров надлишку тиреоїдних гормонів. В цьому випадку гіпертиреоз носить тимчасовий і неважкий характер, триває кілька тижнів або місяців. Нерідко аутоімунний тиреоїдит і дифузний токсичний зоб спостерігаються в одній родині, що може говорити про єдиний гені або групі генів, відповідальних за прояв цих захворювань. Найбільш часто захворювання зустрічається у віці 20 - 40 років, але є випадки захворювання і в 5-річному віці і навіть у новонароджених; 3) Стадія гіпертиреозу, як правило, є при тиреоїдиті (підгострий тиреоїдит, або тиреоїдит де Кёрвена) - запаленні щитовидної залози . Однак запальний процес може привести до пошкодження щитовидної залози, тому слідом за підвищеною активністю відбувається минуще або необоротне зниження активності (гіпотиреоз); 4) Іноді токсичні вузли щитовидної залози, зони патологічного зростання тканини, не підкоряються дії механізмів, які в нормі керують щитовидною залозою, і у великій кількості виробляють тиреоїдні гормони. Щитовидна залоза збільшується в повному обсязі, а ділянками, що призводить до утворення вузлів. Причиною цього може бути обмеження або, навпаки, надмірне надходження йоду в організм, наприклад, з деякими медикаментами. Хоча деякий час щитовидна залоза може проявляти нормальну активність, з часом ці вузли часто починають гіперфункціоніровать, обумовлюючи клінічну картину тиреотоксикозу. Захворювання носить назву багатовузлового токсичного зобу, і найбільш часто зустрічається в середньому і літньому возрасте.Еслі з'являється тільки один вузол, то це - хвороба Пламмер; 5) Стан гіпертиреозу може розвиватися при безконтрольному прийомі великої кількості синтетичних тиреоїдних гормонів або тканинної несприйнятливості гіпофіза до тиреоїдних гормонів ;
6) Тератоми яєчників, що виробляють тиреоїдні гормони (струми яєчника - пухлини, що складається з клітин щитовидної залози і секретирующие тиреоидина гормони); 7) Гіперпродукція гормонів щитовидною залозою після надмірного введення в організм йоду (синдром Йод-Базедов);
8) Післяпологовий тиреоїдит, який виникає у кожної 20-ї жінки після пологів, також може призводити до гіпертиреоз.
Причини вторинного гіпертиреозу: пухлина гіпофіза і зниження чутливості аденогипофиза до гормонів щитовидної желези.Прічіни третинного гіпертиреозу: невротичні стани, що супроводжуються надлишковим утворенням тиролиберина, а також стани, що викликають тривалу активацію норадренергических нейронів гіпоталамуса, при якій відбувається стимуляція синтезу Т3 і Т4.