Загальна характеристика гіпоксії.
Одним з обов'язкових умов життя організму є безперервна освіта і споживання енергії.
Вона витрачається на забезпечення метаболізму, на збереження і оновлення структурних елементів органів і тканин, на здійснення їх функцій. При порушенні дихання, кровообігу, властивостей крові, біологічного окислення виникає дефіцит АТФ, тобто енергетичне голодування. Недолік енергії в організмі призводить до порушень обміну речовин, морфологічних змін в органах і порушень функцій, а нерідко - до загибелі органу і навіть організму. В основі дефіциту енергії лежить гіпоксія.
Гіпоксія (кисневе голодування) - типовий патологічний процес, розвивається в результаті недостатнього постачання тканин О2 або порушення використання його тканинами.
- При порушеннях зовнішнього дихання (наприклад, операції під наркозом, перебування на штучній вентиляції легень) - методом пульсоксиметр визначають насичення (сатурацию) артеріальної крові киснем - Sa О2 - в нормі 95%;
- При гіпоксії плода в кінці вагітності - методом кардіотокографії або за допомогою акушерського стетоскопа визначають частоту серцевих скорочень плода.
Лікування: етіотропне - усунення причини гіпоксії; патогенетичне - усунення вторинних порушень метаболізму, які поглиблюють енергодефіцит.
Профілактика: усунення причини гіпоксії (до її виникнення).
Прогноз: визначається тривалістю і інтенсивністю дії причини, а також реактивністю організму.
Класифікація гіпоксичних станів.
1) По етіології (з причини виникнення)
Гипоксическая (екзогенна) гіпоксія розвивається при зниженні парціального тиску О2 вдихає повітрі. Найбільш типовим прикладом може служити гірська хвороба. Її прояви залежать від висоти підйому, при знаходженні в замкнутих просторах (підводні човни, шахти). В експерименті гипоксическая гіпоксія моделюється за допомогою барокамери, а також з використанням дихальних сумішей, бідних О2.
Дихальна гіпоксія (респіраторна) - виникає в результаті порушення зовнішнього дихання (порушення легеневої вентиляції, кровопостачання легень або дифузії в них О2. При яких порушується оксигенація артеріальної крові). Ці порушення в системі зовнішнього дихання можуть розвиватися при різних захворюваннях дихальних шляхів, самих легких, плеври, міжреберних м'язів, діафрагми, розладів функції дихального центру, що може привести до гіпоксемії, гіперкапнії, асфіксії і, нарешті, може виникнути коматозний стан і організм загине.
Гемічна (кров'яна) гіпоксія - при зниженні кисневої ємності крові (анемія, інактивація гемоглобіну чадним газом або окислювачами). У патологічсекіх умовах можливе утворення сполук з гемоглобіном, які не можуть виконувати дихальну функцію. Відносяться карбоксигемоглобин, метгемоглобін (утворюється при отруєнні нітратами, аніліном), в якому тривалентне залізо не приєднує О2.
Циркуляторна гіпоксія - при недостатності кровообігу (серця, або судин), супроводжується зниженням артеріовенозної різниці по О2. При недостатньому кровообігу потреба тканин в О2 перевищує його доставку. Такий стан може виникнути в серцевому м'язі при емоційній напрузі.
Тканинна гіпоксія - виникає при порушенні використання О2 тканинами. Наприклад, ціаніди блокують цитохромоксидазу - фермент дихального ланцюга мітохондрій. Алкоголь і деякі наркотики (ефір, уретан) у великих дозах пригнічують дегідрогенази. Зниження синтезу дихальних ферментів може відбуватися і при авітамінозах. Особливо важливі рибофлавін і нікотинова кислота. Тканинна гіпоксія спостерігається при дії іонізуючої радіації, гіпероксії, а також при дефіциті природних антиоксидантів.
Перевантажувальна гіпоксія - внаслідок надмірної функціонального навантаження на орган або тканину (в м'язах при важкій роботі, в нервової тканини під час епілептичного нападу).
Змішана гіпоксія - будь-яка важка тривала гіпоксія набуває тканинний компонент (гіпоксія → ацидоз → блокада гліколізу → відсутність субстрату для окислення → блокада окислення → тканинна гіпоксія). Зазвичай первинно виникає якийсь один тип гіпоксії, наприклад, дихальний; наростаючи, дихальна гіпоксія призводить до порушення функцій міокарда, і приєднання циркуляторної гіпоксії. Надалі виникають важкі порушення обміну речовин в клітинах, що призводить до зміни структури мітохондрій, знижуються синтез і активність дихальних ферментів і приєднується тканинна гіпоксія. Таким чином, гіпоксія може призвести до загибелі клітин і тканин.
2) За поширеністю (тільки для циркуляторної гіпоксії).
3) За швидкістю розвитку:
1. Блискавична - виникає протягом декількох десятків секунд і нерідко завершується смертю.
2. Гостра - виникає протягом декількох хвилин і може тривати кілька діб. Відбувається збільшення частоти і глибини дихання, виникає задишка; збільшується частота серцевих скорочень; порушуються функції органів і систем органів.
3. Хронічна гіпоксія - виникає повільно, триває кілька тижнів, місяців, років. Розвивається еритроцитоз. Порушуються функції органів і систем органів.