Вірус гепатиту А (HAV) відноситься до сімейства Picornaviridae, вірус гепатиту В (HВV) - Hepadnaviridae, вірус гепатиту С (HСV) - Flaviviridae, вірус гепатиту D (HDV) - некласифікований, вірус гепатиту Е (HЕV) - до особливої групи гепатит Е -подібних вірусів, вірус гепатиту F (HFV) - таксономія не встановлена, вірус гепатиту G (HGV) - Flaviviridae, вірус посттрансфузійного гепатиту (TTV) - до Circinoviridae. HAV, HЕV і, можливо, HFV викликають ентеральні гепатити, інші - парентеральні гепатити.
Структура і властивості HAV (на відміну від інших вірусів сімейства).
На відміну від інших вірусів, вірус гепатиту А серологічно однорідний, відносно стійкий до нагрівання, насилу культивується в культурі клітин, не викликаючи ЦПД.
Взаємодія HAV з організмом людини.
Первинна реплікація відбувається в епітелії тонкої кишки і в регіональних лімфовузлах. Потім вірус з'являється в крові і інфікує печінку. Руйнуючи гепатоцити, він потрапляє в жовч, а звідти - в фекалії.
Гепатит А: результат захворювання.
Гепатит А зазвичай закінчується повним одужанням, хронічні форми не розвиваються, печінкова паренхіма відновлюється.
Гепатит А: імунітет.
Постінфекційний імунітет довічний.
Гепатит А: вірусологічна діагностика.
При вірусологічної діагностики гепатиту А виявляють геном вірусу (за допомогою ПЛР) в сироватці крові і фекаліях, HAV-Ag (ІФА) в фекаліях, HAV-IgM в сироватці крові (ІФА)
Гепатит А: препарати для імунопрофілактики.
Для специфічної профілактики гепатиту А розроблена культуральная формолвакцина, використовується також специфічний імуноглобулін.
HВV: морфологія.
Відмінною рисою цього вірусу є кільцева дволанцюжкова ДНК з одноланцюговим ділянкою.
HВV: особливості реплікації.
Особливість реплікації є те, що геном HBV кодує обернену транскриптазу й реплікація віріонної ДНК відбувається через проміжну ланку РНК. Сформований вирион виходить з клітини шляхом екзоцитозу.
HВV: антигени.
Вірус гепатиту В має в своєму складі чотири антигену: HBs-Ag (суперкапсідний), HBc-Ag (нуклеокапсідний), HBe-Ag і HBx-Ag (мало вивчений, ймовірно має відношення до ракової трансформації гепатоцитів). Всі антигени, крім останнього - іммуногени.
HВV: поліпептидні фрагменти HBs-Ag.
Цей антиген складався з двох поліпептидних фрагментів: preS1 (виражений иммуноген, використовується для вакцинації) і preS2 (прикріпний білок).
HВV: підтипи.
Залежно від комбінацій різних епітопів HBs-Ag, вірус гепатиту В класифікується на кілька підтипів, котрі грають роль епідеміологічних маркерів.
HВV: походження HBе-Ag.
Це «антиген інфекційності», оскільки з'являється в крові при активній репродукції вірусу - він представляє собою поліпептидний фрагмент нуклеокапсідний HBc-Ag.
HВV: онкогенність.
Вірус гепатиту В викликає первинний рак печінки.
HВV: шляхи передачі.
Вірус гепатиту В передається при контакті із зараженою кров'ю, при статевому контакті і трансплацентарно.
Взаємодія HВV з організмом людини.
Місце первинної реплікації вірусу гепатиту В не відомо. Через 2 тижні після інфікування цей вірус з'являється в гепатоцитах, реплікація в яких викликає іммуноопосредованних цитолиз останніх з розвитком таких ускладнень, як цироз печінки і рак печінки.
Гепатит В: ятрогенний характер захворювання.
Висока частота передачі HBV при медичних маніпуляціях обумовлює ятрогенний характер цього захворювання.
Гепатит В: імунітет.
Постінфекційний імунітет при гепатиті В (в разі нормального розвитку імунної відповіді, що буває не завжди) - гуморальний, напружений і тривалий (повторні захворювання зустрічаються рідко).
Гепатит В: методи вірусологічної діагностики.
Вірусологічна діагностика гепатиту В полягає у виявленні вірусних антигенів в біоптаті печінки і сироватці крові, антивірусних антитіл в сироватці крові і ДНК вірусу в крові і биоптате печінки. Антигени і антитіла виявляються, наприклад, в ІФА, а ДНК - в ПЛР.
Гепатит В: препарати для імунопрофілактики.
Для імунопрофілактики гепатиту В використовується генно-інженерна вакцина (входять в календар і обов'язкових щеплень) і специфічний імуноглобулін.
Гепатит С: загальна характеристика захворювання.
Це важке, схильне до хронізації захворювання.
Гепатит С: результати захворювання.
У більшості хворих розвивається хронічна форма, яка може супроводжуватися розвитком цирозу та раку печінки.
Гепатит С: вірусологічна діагностика.
Виявляють специфічні антитіла (наприклад, в ІФА) і геном вірусу в крові (ПЛР).
Гепатит D: характеристика збудника.
Дефектний РНК-геномні вірус (дельта-агент), який потребує суперкапсиду вірусу гепатиту В. На відміну від HBV, наявність прямої цитопатичної дії на гепатоцит.
Гепатит D: загальна характеристика захворювання.
Приєднання дельта-інфекції до гепатиту В супроводжується розвитком важких злоякісних форм хвороби і раннім формуванням цирозу печінки.
Гепатит D: вірусологічна діагностика.
Найбільше діагностичне значення має виявлення HDV-IgМ (за допомогою ІФА).
Гепатит Е: загальна характеристика захворювання.
В основному носить доброякісний характер, передається головним чином водним шляхом. У вагітних протікає важко.
Гепатит Е: вірусологічна діагностика.
У сироватці крові за допомогою ІФА визначають специфічні антитіла і антиген вірусу, а в екскрементах і в крові за допомогою ПЛР - геном вірусу.
HFV: Практично не вивчений. Передається, ймовірно, фекально-оральним шляхом.
Гепатит G: збудник.
Дефектний (по капсидних білків) вірус, вірус-хелперів ніхто не знає.
Гепатит G: вірусологічна діагностика.
У крові визначають геном вірусу (за допомогою ПЛР) і специфічні антитіла (за допомогою ІФА).
Посттрансфузійний гепатит: вірус.
Простий ДНК-геномний вірус, здатний тривалий час персистувати в організмі людини.
Посттрансфузійний гепатит: вірусологічна діагностика.
У крові виявляють геном вірусу (ПЛР) і специфічні антитіла.
Вирусогенетичної теорія пухлин.
Відповідно до цієї теорії онкогенний вірус, інтегруючи в геном клітини, зумовлює появу пухлинного фенотипу.
Мутаційна теорія пухлин.
Відповідно до цієї теорії хімічні, фізичні агенти або віруси викликають пошкодження ДНК клітини, накопичення таких мутацій перетворює клітину в пухлинну, яка, розмножуючись, формує пухлина (завжди моноклональних).
Сучасна теорія походження пухлин: протоонкоген.
Протоонкоген - нормальний ген, що детермінують синтез протеїнкінази, що забезпечує фосфорилювання деяких амінокислот, які обумовлюють процеси проліферації і диференціації клітин.
Сучасна теорія походження пухлин: онкоген.
Вірус, інтегруючись в клітинний геном поряд з онкогеном, підпорядковує його своїм промотору. В результаті протоонкоген перетворюється в онкоген, що детермінують синтез протеинкиназ з порушеною активністю і специфічністю, в результаті чого клітина перетворюється в пухлинну.
Сучасна теорія походження пухлин: доля пухлинної клітини.
У нормі пухлинна клітина знищується в ході імунної відповіді, однак, при зниженні імунітету вона отримує можливість сформувати пухлина.
Фактори, що сприяють перетворенню протоонкогена в онкоген.
Перетворенню протоонкогена в онкоген сприяють такі чинники: ампліфікація (посилення) протоонкогена вірусним промотором, мутація (викликана фізичним або хімічним мутагенів), включення протоонкогена в вірусний геном.
Вірусні та клітинні онкогени.
Відомо близько трьох десятків онкогенов, кожен з яких має дві гомологічні форми - клітинну і вірусну (при включенні в вірусний геном).
Механізми вірусного канцерогенезу.
Якщо вірус включив в свій геном онкоген (onc + - віруси), він вносить його в клітинний геном в готовому вигляді. Якщо вірус не містить онкоген (onc-- віруси), то вони перетворюють в онкоген клітинний протоонкоген (без включення останнього в вірусний геном). Але в будь-якому випадку - і в тому і в іншому випадку порушуються регуляторні процеси проліферації і диференціації клітини.
Поняття «онкогенність вірусу».
Онкогенним вірус вважається в тому випадку, якщо здатний викликати хоча б один з трьох процесів: пухлинну трансформацію клітин in vitro, пухлинну трансформацію клітин in vivo, пухлинна трансформацію клітин організму, яка не є господарем даного вірусу.
Онкогенні віруси.
До онкогенних вірусів відносяться ДНК-геномні віруси і ретровіруси.
Ретротранспозонов.
Цим терміном позначають ДНК-транскрипти онкорнавірусов, які, будучи інтегровані в геном клітини, здатні змінювати місце своєї локалізації в ньому.
Інші новини по темі: