Як відомо, райдужка є безпосереднім продовженням циліарного тіла і являє собою передній відділ судинного тракту. Вона бере участь в забезпеченні адекватної гідродинаміки, гідростатики і гемодинаміки, здійснює пасивний і активний транспорт поживних речовин, бере участь в акомодації і регенерації, що і визначає її провідну роль в основних процесах життєдіяльності органу зору, а також і в формуванні запальних і дегенеративних процесів.
Основними властивостями райдужки, зумовленими особливостями її анатомічної будови, є: рисунок, рельєф, колір, розташування щодо сусідніх структур очі і стан зрачкового отвори. Згідно з цими критеріями Н.Б. Шульпіна (1974) виділяє три варіанти будови райдужки: трабекулярную, губчаста і змішане.
Згідно з її даними, у здорових осіб молодого віку в 81% випадків спостерігається промінірующая форма райдужки, в 10% - плоска, і в 9% - увігнута. У всіх випадках існує невелика відстань (від 0,3 до 0,5 мм) між заднім пігментним шаром і передніми ділянками зонулярние зв'язок. У напрямку до зіниці відстань між райдужкою і передньою поверхнею кришталика зменшується, а своєю зрачковой зоною вона прилягає до кришталика, спирається на нього і вільно ковзає по його поверхні при звуженні або розширенні зіниці. Найбільш тонка райдужка в області кореня і саме тут можна спостерігати її проміненціі або провисання.
При традиційній биомикроскопии для дослідження доступний лише передній мезодермальні шар райдужки, тому тільки комплексне дослідження, що включає в себе такий сучасний метод, як оптична когерентна томографія (ОСТ), дозволяє з'ясувати не тільки особливості будови, але і деякі механізми розвитку патологічних процесів переднього відрізка ока.
Томографія райдужки може проводитися як шляхом циркулярного, так і радіального сканування. При цьому вдається розрізнити передній прикордонний шар, строму і пігментний епітелій. Відображає здатність цих шарів відрізняється в залежності від кількості міститься в шарах пігменту. Так, на світлих, слабопигментированние райдужки найбільші відбиті сигнали йдуть від заднього пігментного епітелію, передній прикордонний шар чітко не візуалізується (рис. 1).
Мал. 1. Зріз нормальної світлою райдужки.
А. ОСТ райдужки, виконана в режимі радіального сканування. Темно-червона смуга знизу відповідає високосветоотражающему шару пігментного епітелію, який має однакову товщину на всьому протязі.
Б. Гістологічний зріз райдужки за структурою відповідає ОСТ.
В очах з темними райдужки найбільші відбиті сигнали йдуть від переднього прикордонного шару (рис. 2). Це пояснюється великою кількістю розсіяного пігменту в передньому обмежує шарі і стромі темних радужек.
Мал. 2. ОСТ темної райдужки. Світло відбивається в основному від багатого пігментом переднього прикордонного шару і майже не доходить до більш глибоких шарів.
Додаткові морфологічні деталі, видимі на ОСТ, включають крипти, сфінктер райдужної оболонки і зіничний гребінь, який формується пігментним епітелієм райдужки, загортаючись вперед по краю зіниці. Крім того, за допомогою цього методу можливо в реальному часі спостерігати зміни, що відбуваються під час руху зіниці. Наприклад, після раптового світлового імпульсу сфінктер зіниці скорочується, що на ОСТ викликає витягування профілю райдужки.
Ранні патологічні зміни райдужки, які виявляються за допомогою ОСТ, при багатьох захворюваннях стають визначальними для постановки діагнозу в доклінічній стадії. Так, при синдромі пігментного дисперсії (СПД) джерелом екзогенного пігменту в передній камері є пігментний епітелій райдужки. Механізм розвитку СПД можна уявити як результат ірідозонулярного тертя між заднім шаром райдужки і передніми пучками ціннових зв'язок.
Біомікроскопіческі визначається дисперсія пігменту по передній поверхні райдужки від одиничних зерен, які накопичуються в криптах і лакунах, до рівномірного розсіювання темно-коричневих гранул по всій її поверхні (рис. 3). Виявляється різного ступеня вираженості ірідодонез периферичних циліарних відділів, яким відповідають зони пролапсу.
Мал. 3. Радужка пацієнта з синдромом пігментної дисперсії.
А. На фотографії видно розпорошення екзопігмента по передній поверхні райдужки.
Б. При диафаноскопии визначаються зони трансиллюминации, що свідчать про виражений руйнуванні пігментного епітелію.
При радіальному скануванні райдужної оболонки вдається виявити дефекти пігментного епітелію, які можна розділити на 3 групи (рис. 4).
Мал. 4. ОСТ райдужки хворих з синдромом пігментної дисперсії.
А. 1-я ступінь - зони стоншування шару пігментного епітелію виявляються в одному сегменті і чергуються з ділянками интактной райдужки. Контракційна борозни розширені.
Б. 2-я ступінь - наскрізні дефекти пігментного епітелію визначаються в декількох сегментах і відповідають розташуванню пучків ціннових зв'язок.
В. 3-й ступінь - множинні великі наскрізні дефекти пігментного листка по всьому колу райдужки, які у вигляді щілин тривають в стромальні шари.
- 1-й ступінь - дрібні щілиноподібні дефекти заднього пігментного листка в одному сегменті;
- 2-й ступінь - множинні дефекти заднього пігментного листка в декількох сегментах;
- 3-й ступінь - множинні великі наскрізні дефекти пігменнтного листка по всьому колу райдужки.
При змінах райдужки 3-го ступеня біомікроскопіческі виявляється груба розсип пігменту на передній поверхні райдужки і трабекули, виражений ірідодонез, пролапс райдужки, її щільний контакт з зонулярние зв'язками. У цих хворих внутрішньоочний тиск суб-або декомпенсованому, відзначається позитивна проба з мідріатики, коефіцієнт легкості відтоку менше або дорівнює 0,14 мм ³ / хв / мм рт. ст. Таким чином, дані, отримані при дослідженні райдужної оболонки на оптичному когерентном томографі, підтверджують механічну теорію розвитку СПД.
У практиці офтальмолога часто доводиться диференціювати пігментну глаукому з псевдоексфоліативним синдромом. Точна етіологія цього захворювання невідома. Виявлено, що спочатку субстанція у вигляді волокон різної товщини утворює сітку на поверхні райдужки. Потім вона поширюється в область зіниці і на периферію передньої поверхні кришталика. Утворені з цього матеріалу фібрили довжиною до 2 мкм склеюються з капсулою кришталика та корнеосклеральной трабекул. Рух райдужки по гіперактивним ексфоліатівним відкладенням на кришталику призводить до руйнування пігментного епітелію і появи пігменту в передній камері.
Биомикроскопического картина синдрому досить характерна (рис. 5): малюнок строми згладжений, колір тьмяний, виявляється феномен просвічування при трансиллюминации зрачковой зони, дисперсія екзопігмента на передній поверхні райдужки, зникнення пігментного облямівки, по краю зіниці відкладення дрібних сіруватих лусочок, що нагадують лупа. Реакція зіниці на світло млява, не вдається досягти адекватного мидриаза. Нерідко виявляються новостворені судини, інтрастромальний геморагії.
Мал. 5. Радужка пацієнта з псевдоексфоліативним синдромом.
А. Малюнок строми згладжений, по зрачковому краю визначаються депозити сірого кольору.
Б. При трансиллюминации виявляється феномен просвічування в зрачковой зоні.
При псевдоексфоліативним синдромі ОСТ дозволяє виявити зміна структури райдужної оболонки, досліджувати райдужно-кришталикових інтерфейс (рис. 6).
Мал. 6. ОСТ райдужки пацієнта з псевдоексфоліативним синдромом. На радіальному скане видно, що строма райдужки нерівномірної щільності, з великими ділянками розрідження. На передній поверхні визначаються ділянки зі зниженою прозорістю, що вказує на їх ущільнення. Відзначається витончення або повне зникнення пігментного шару в зрачковой зоні, в інших відділах райдужки пігментний листок мало змінений.
Типовим проявом своєрідної спадкової глаукоми Франк-Каменецького так само є характерні зміни райдужки, які представлені у вигляді вродженої гіпоплазії строми і її двокольорового фарбування [Франк-Каменецький З.Г. 1925] (рис. 7).
Мал. 7. Радужка хворого з глаукомою Франк-Каменецького. Зрачковая зона райдужки різко потовщена, світло-сіра або жовта, тьмяна, позбавлена нормального блиску. Периферія у вигляді широкого контрастного шоколадно-коричневого або синьо-лілового кольору.
Причиною колірного контрасту різних зон є гіпоплазія сполучнотканинної строми райдужки. Строма дуже слабо виражена в зрачковой зоні, а по периферії майже відсутній, оголюючи задній пігментний листок (рис. 8). Якщо дефект переднього мезодермального листка райдужної оболонки у таких хворих є вродженим, то руйнування заднього листка - придбаний ознака, що з'являється значно пізніше і прогресуючий протягом усього життя. За даними ОСТ строма райдужки истончена до повного зникнення у кореня, пігментний же епітелій навпаки різко потовщений, особливо в зрачковой зоні.
Мал. 8. ОСТ райдужки пацієнта з синдромом Франк-Каменецького. Строма райдужки різко стоншена аж до повного її зникнення (цей показник варіює від 230 мкм до 0). Пігментний же шар різко потовщений від 108-189 мкм у лімба до 200-340 мкм в зрачковой зоні, що в 1,5-4,5 рази перевищує нормальні показники.
Зміни в пігментному шарі при синдромі Франк-Каменецького виявляються з моменту народження дитини, порушення строми поступово наростають. Процес завжди носить двосторонній характер.
Важливо підкреслити, що на ОСТ при огляді жінок-кондукторів (матерів хворих синів і дочок хворих батьків) у всіх них відзначені зміни параметрів стромального і пігментних листків райдужки. Товщина строми у них дорівнювала 186-201 мкм, товщина пігментного листка - 205-115 мкм. Наскрізних дефектів виявлено не було (рис. 9).
Таким чином, при глаукомі Франк-Кменецкого сучасні комп'ютерні дослідження підтверджують припущення про те, що прогресуючі дефекти райдужної оболонки розвиваються на тлі механічних розривів тканин райдужної оболонки.
Мал. 9. ОСТ райдужки жінки-кондуктора з глаукомою Франк-Каменецького. Строма райдужки истончена до 186-201 мкм. Товщина пігментного листка 115-205 мкм. У той же час наскрізних дефектів немає.
З метою об'єктивізації змін райдужної оболонки у хворих з ірідокорнеальним синдромом важливо досліджувати ОСТ-зображення, що проводяться радіально в зрачковой і циліарного зоні, а при наявні дефекти райдужної оболонки - по їх краю і в ділянках найбільш збереженою тканини.
За даними ОСТ райдужки у пацієнтів з есенціальною мезодермальной дистрофією товщина пігментного листка знаходиться в межах норми і становить 60-79 мкм. Основні зміни відбуваються в стромі: на перших етапах відзначається збільшення її щільності, що відображається на томограмах у вигляді зниження прозорості і зміщення кольорової палітри в сторону білого. Поступове ущільнення строми при ірідокорнеальном синдромі призводить до зменшення її товщини. На пізніх стадіях захворювання на поверхні різко истонченной мезодермальной тканини визначається дуже щільна, практично непрозора структура, що нагадує рубцеву сполучну тканину. Слід зазначити, що ущільнення мезодермального листка і зменшення його товщини відбуваються на обох очах, тільки з різним ступенем вираженості (рис. 10).
Мал. 10. райдужки хворого з есенціальною мезодермальной дистрофією.
А. Фотографія око пацієнта. Праве око виглядає здоровим, зліва визначаються великі дефекти строми, зміщення зіниці.
Б. ОСТ радужек того ж пацієнта. Структура райдужки правого ока близька до норми, зліва на поверхні райдужки видно оптично щільна пролиферативная мембрана.
Таким чином, оптична когерентна томографія райдужки дозволяє виявляти її морфологічні зміни і використовувати ці дані в доклінічній та диференціальної діагностики різних патологічних станів (глаукома, увеопатіі, ірідоціліарной дистрофії і т. Д.).
Оптична когерентна томографія в офтальмології
під ред. А.Г. Щуко, В.В. Малишева