При гнійних остеомиелитах завжди спостерігається зміна загального стану. У хворих тварин значно підвищується температура тіла, частішають пульс і дихання, відзначається сильне пригнічення. У крові - нейтрофільний лейкоцитоз.
Місцева реакція також сильно виражена: при пальпації і перкусії - сильна болючість, місцеве підвищення температури, порушення функції, аж до її випадання.
Надалі, якщо тварина, не загине від сепсису, утворюються свищі, часто численні. Свищі з'єднуються з кістково порожниною. З них виділяється велика кількість гною, в якому міститися частинки кістки і крапельки жиру, що вказує на локалізацію патологічного процесу саме в кістковому мозку. При зондуванні зонд входить в костномозговую порожнину.
Остаточний діагноз ставиться на підставі рентгенологічних досліджень.
Є деякі відмінності в симптомах гематогенного і раневого остеомієліту.
На розвиток гематогенногоостеомієліту вказує відсутність ран і травм в області поразки кістки. Відзначають хворобливу припухлість в цій області і порушення функцій, а також важкий загальний стан.
Раневой остеомієліт протікає дещо легше, тому що є кісткові отвори, через які можливий вільний вихід ексудату.
Загальне лікування складається з антибіотикотерапії (застосовуються антибіотики широкого спектру дії), застосування засобів, що підвищують загальну резистентність організму (ін'єкції препаратів, Са, глюкози, новокаїну; аутогемотерапия; введення крові, опроміненої УФ, лазером; тканинна терапія; мікробні полісахариди (пірогенал, продігіозан) , а також використання препаратів, що зменшують інтоксикацію (полідез, гемодез, уротропін і ін.).
На початкових стадіях остеомиелитов рекомендується призупинити гнійний процес шляхом внутрикостного введення масованих доз антибіотиків. Але це, як правило, рідко призводить до бажаного ефекту. Тому радикальним заходом повинно бути оперативне втручання.
При раневом остеомієліті оперативний доступ здійснюють через який розкрив рану, розширюють кісткове отвір. Окістя при цьому залишають, так як за рахунок її відбувається зростання нової кістки. При гематогенному остеомієліті виробляють трепанацію кістки в точці найбільшої хворобливості. Якщо є свищі, то оперативний доступ здійснюють по їх ходу. Кісткові секвестри, некротизовані ділянки кістки видаляють шляхом вискоблювання кістковими ложками або кюретками. Потім порожнину промивають антисептичними розчинами, присипають антисептичними порошками. М'язову і шкірну рани зазвичай не закривають. Коли витікання ексудату припиняться, вони закриються самостійно.
50. Остити, остеопороз і остеосклероз. остеодистрофія
Остит - запалення основної речовини кістки - як самостійне захворювання зустрічається дуже рідко. У більшості випадків в запальний процес втягуються всі елементи кістки.
Причинами виникнення є, найчастіше, механічні травми, перехід запалення з інших тканин кістки або з навколишніх кістка тканин.
У патогенезі оститів виділяють дві стадії: стадія розріджується оститу і стадія конденсирующего оститу.
У стадію розріджується оститу відбувається гіперемія судин кістки, випіт ексудату і міграція лейкоцитів. Ексудат здавлює кровоносні судини, що призводить до місцевих застійних явищ, в результаті чого ексудат набуває кислу реакцію. Під впливом кислого середовища активізуються клітини-руйнівники - остеокласти, які продукують фермент - кислу фосфатазу. Під впливом кислого середовища, кислої фосфатази і остеокластів відбувається демінералізація кістки. Кісткові балки, трабекули стоншуються за рахунок руйнування кісткових пластинок остеонов. У кістки утворюються порожнини - лакуни. Кость стає розрідженій, легкої і при рентгенографії має крупноячеистой будова. Розріджується остит може бути у вигляді окремих вогнищ, але іноді захоплює і великі ділянки кістки, що може привести до перелому. Цю стадію раніше виділяли в самостійне захворювання під названіемостеопороз. Зазначена стадія чітко проявляється при остітов в старечому віці, при загальних захворюваннях, таких як рахіт і остеомаляція.
Після того, як запальні явища затихають, ексудат розсмоктується, порожнину, що утворилася в кістки, заповнюється остеоидной тканиною, яка не має судинних або гаверсових каналів і вона набагато щільніше звичайної кістки. Ось чому ця стадія отримала назву - конденсирующего оститу. Гаверсови канали з'являються з часом в результаті перебудови кістки.
Клініческіепрізнакі при остітов не завжди виражені. Якщо остит виник як ускладнення периостита, то в основному будуть проявлятися клінічні ознаки останнього. Якщо остит виникає як самостійне захворювання, то в стадії розріджується оститу може кілька порушуватися функція органу в цілому. Наприклад, досить часто у ВРХ спостерігаються остіти кісток таза. При цьому наголошується непевну ходу, хиткість заду, тварина більше лежить. Остаточний діагноз можна поставити тільки за допомогою рентгенографії або гістологічного дослідження матеріалів біопсії.
Лікування полягає в наданні тварині спокою, в призначенні курсу вітаміновDіC, годування, збалансоване по Са і Р. Місцеве лікування - таке ж, як асептичних запалень.
Остеосклероз (osteosclerosis; греч.osteonкость + склероз) - зміна структури кісткової тканини, що супроводжується збільшенням кількості кісткових перекладин (балок) і зменшенням міжбалкових кістковомозкових просторів в одиниці об'єму кістки. Спостерігається як у губчатому, так і в кірковій речовині. При остеосклерозі відбувається потовщення кортикального шару в основному за рахунок внутрішніх відділів кістки. Це призводить до звуження кістковомозкового простору; при крайньому ступені вираженості процесу кістковомозковою канал повністю закривається, і кістка набуває гомогенну щільну структуру - ебурнеація кістки. Залежно від причини виникнення розрізняють три основних види остеосклероза.Фізіологіческій. або функціональний, часто спостерігається в процесі росту скелета в області росткових зон, по ходу основних так званих силових ліній кості.Ідіопатіческій. пов'язаний з вадами розвитку кісткової тканини, наприклад в процесі онтогенезу, при остеопойкіліі, мармурової хвороби, мелореостозе.Посттравматіческій. розвивається на грунті патологічних процесів при загоєнні переломів кісток. Крім того, виділяють остеосклероз прівоспалітельних захворюваннях, коли змінюється структура губчастої речовини з появою окремих ділянок ущільнення кістки без чітких контурів, які мають тенденцію до злиття між собою; реактивний остеосклероз - реакцію кістки на пухлинний або дистрофічний процес, що виявляється виникненням на кордоні з нормальною кістковою тканиною зони склерозу. Особливою формою являетсятоксіческій остеосклероз, що розвивається в результаті токсичної дії деяких металів або інших речовин.
Остеодистрофія - хронічна хвороба тварин, що характеризується порушенням фосфорно-кальцієвого і вітамінного обміну з переважним ураженням кісток. Зміни в кістковій тканині виявляються в формі остеомаляції (розм'якшення і деформація кісток), остеопорозу, фіброзної остеодистрофії (заміщення елементів кісткової тканини сполучною тканиною). Остеодистрофією частіше хворіють стельние і високомолочних корови, рідше - свині і кози, ще рідше - коні, собаки і вівці.
Симптоми. У неблагополучних господарствах спостерігають у тварин низьку продуктивність, часті післяпологові хвороби (затримання посліду, мастит) і значну захворюваність новонароджених. Спочатку у тварини збочений апетит, зниження вгодованості, втрата блиску волосся, лізуха (перша стадія). Далі з'являються ознаки, що вказують па ураження кісткової тканини: кульгавість, хвороблива хода, утруднення при вставанні, розм'якшення хвостових хребців, розхитування зубів і ін. (Друга стадія). У важких випадках деформується грудна клітка, згинається хребетний стовп, помітні потовщення суглобів, на ребрах (третя стадія). У тварин можуть бути переламані кістки, розлади функцій шлунково-кишкового тракту, печінки, напади тетанії. У крові знижені кількість неорганічного фосфору, резервна лужність, підвищена кількість лужноїфосфатази, рівень кальцію частіше тримається в межах норми.
Патологоанатомічні зміни. Найбільш вражені хвостові хребці, ребра, остисті відростки, кістки тазу, щелеп. Вони розм'якшені, легко гнуться. Нерідко знаходять переломи кісток, викривлення хребта. У печінці, міокарді і нирках - дистрофічні зміни. У шлунку і кишках - катаральне запалення слизової оболонки, конкременти, пошкодження сітки і очеревини.
Лікування успішно лише на перших стадіях хвороби. Призначають дієтотерапію, ультрафіолетове опромінення, введення вітамінів D, А (внутрішньом'язово) протягом 2-3 тижнів через 1 добу. Свиням і козам дають кормові дріжджі. У перші дні хвороби застосовують внутрішньовенно 20% розчин глюконату або борглюконата кальцію. При тетанії - в м'яз 25% розчин сульфату магнію.
Профілактика полягає в забезпеченні зоогігієнічних умов утримання тварин, годівлі їх різноманітними повноцінними кормами, В необхідних випадках застосовують мінеральну підгодівлю.