Анастасія Євсеєнко, ТОВ «Еквімедіка»
Патології серцево-судинної системи зустрічаються у коней порівняно рідко. Це пов'язано з тим, що зазвичай лошата з вродженим пороком серця гинуть ще до свого народження. Набагато частіше зустрічаються захворювання дихальної системи. Однак тим важливіше пам'ятати, що трапляються винятки з правил.
Власник коня став відзначати відсутність ентузіазму при роботі, кашель і незначні білі слизові виділення з носа. При огляді в спокої всі показники - в межах фізіологічної норми, при аускультації трахеї і легень - збільшення жорсткості дихання (бронхіальна подих), особливо з лівого боку грудної клітини. Кінь залишена під наглядом.
Через 5 днів - без змін. Проведено курс лікування комбінованим протимікробним препаратом, що містить сульфаметоксазол і триметоприм (Бісептол) тривалістю 8 днів.
Через 14 днів з моменту перших скарг (після закінчення курсу Бісептолу) явних поліпшень в стані пацієнта не відзначалося, загальний стан коні задовільний, ЧСС - 44 уд. / Хв. швидкість наповнення капілярів (СНК) - 2, ЧД збільшена, при аускультації легенів - жорстке дихання. У зв'язку з цим було прийнято рішення про проведення курсу глюкокортикостероїдів і селективного бета-2-адреномиметика кленбутерола (Бронхопульмін) тривалістю 14 днів.
Після чого (через 28 днів з моменту перших скарг) кінь була переведена на інгаляційні препарати, що містять сальбутамол (бета-2-адреноміметик) і беклометазон (глюкокортикостероїд) спочатку через день, а потім і щоденні, тому що позитивний ефект від застосування був, але нетривалий час.
Через 2 місяці з моменту перших скарг під час кроку під сідлом з'явився тремор, тахіпное (ЧД - до 36 / хв.), ЧСС - 60 / хв. досить рясні слизові виділення з носа. Крім того, при аускультації легких виявлені хрипи, при аускультації серця - сторонні шуми.
Було проведено ЕхоКГ і ЕКГ-обстеження, біохімічне та загальне клінічне дослідження крові. Сильних відхилень лабораторні дослідження не показали. На ЕхоКГ було виявлено збільшення розмірів порожнин і серця в цілому, сильне збільшення діаметра легеневої артерії в порівнянні з діаметром кореня аорти (див. Табл. 1 з вимірами) і регургітаціонний потік на аортальному клапані.
ЕхоКГ-обстеження. Правий парастернальних доступ. Вихідний тракт лівого шлуночка в поєднанні з кольоровим доплерівським картуванням потоку. Потік регургітації на клапані аорти, збільшення діаметра легеневої артерії.
На ЕКГ змін ритму виявлено не було. ЕКГ записувалась з першого відведення, лівий електрод містився зліва на рівні і трохи позаду ліктьового відростка, правий електрод - на вершину правої лопатки ості поруч з холкою, третій електрод (заземлення) містився праворуч в районі колінної складки. ЧСС залишалася на рівні 60 / хв.
В результаті проведеного обстеження був поставлений діагноз «легенева гіпертензія, недостатність аортального клапана і миокардиальная дисфункція на тлі дилатації». З цього випливає висновок, що такі клінічні прояви, як тахіпное, кашель, задишка, млявість і виділення з носа, були результатом набряку легенів, викликаного легеневу гіпертензію, посилюється під час фізичних і психоемоційних навантажень.
ЕКГ-обстеження через 2 місяці з моменту перших скарг. ЧСС - 60. Порушень ритму немає.
ЕКГ обстеження через 5 місяці з моменту перших скарг. ЧСС - 78-80. Фібриляція передсердь з порушенням шлуночкового ритму.
В даному випадку легенева гіпертензія може бути як первинним захворюванням, в якому не вдається виявити етіологію, так і вторинним по відношенню до ХОЗЛ або пошкодження клапана аорти. Однак хочеться відзначити, що недостатність аортального клапана виникла, швидше за все, пізніше в результаті підвищеного навантаження при гіпертензії і / або як наслідок перенесеної стрептококової інфекції, тому що на першому етапі обстеження аускультативно ніяких змін не виявлялося.
Коні призначений фуросемід в дозі 220 мг в / м 2 рази на добу і аспаркам (на 7 днів) для запобігання гіпокаліємії (тому що біохімічне дослідження крові виявило низький рівень калію). Через 4 дні після проведеної терапії ЧСС коливалася на рівні 54-56 / хв. ЧД - 14-18 / хв. загальний стан покращився, закінчення припинилися. Крім того, до призначень був доданий еналаприл (240 мг), доза фуросеміду знижена до 160 мг в / м 2 рази на добу.
Через 10 днів після початку лікування ін'єкції фуросеміду замінили на пероральну форму в підтримуючої дозі 200 мг 2 рази на добу. Еналаприл був замінений на квінаприл (доза 120 мг / добу). Зміна препарату заснована на результатах зарубіжних досліджень, які показали низьку біодоступність еналаприлу при пероральному застосуванні. Крім того, в раціон ввели Електролітну підгодівлю. Загальний стан коні задовільний, ЧСС - 54-58 / хв. ЧД - 20 / хв. РНК - 2.
Через 5 місяців з моменту перших клінічних симптомів (3 місяці з початку адекватного лікування) почалася фібриляція передсердь, викликана, мабуть, збільшенням їх площі в результаті хронічної об'ємної перевантаження.
Зовні стан коні сильно не змінилося. На електрокардіограмі виявлено фібриляція передсердь з порушенням шлуночкового ритму, ЧСС - 78-80 / хв.
Через 7 місяців після перших клінічних проявів (2 місяці з моменту виникнення фібриляції передсердь) стали з'являтися ознаки застійної серцевої недостатності: набряки на ногах, подгрудка і препуцій. Протягом тижня вони поширилися і на вентральную стінку живота, незважаючи на збільшення дози фуросеміду (400 мг 2 рази на добу всередину). ЧСС - близько 86 / хв. ЧД підвищена, слизові бліді. Спостерігається пригнічення і небажання пересуватися, апетит знижений. На ЕхоКГ виявлено посилення аортальної регургітації, регургітація на клапані легеневої артерії, мітральному і трикуспидальном клапанах.
Після додаткового в / м введення фуросеміду (160 мг) протягом декількох днів вдалося домогтися зменшення набряків і незначного поліпшення загального стану тварини. Надалі розглядається застосування дигоксину при неможливості контролювати стан коня з використанням діуретиків і блокатров АПФ. На даний момент він не застосовувався через можливі побічні ефекти.
На закінчення необхідно відзначити, що, незважаючи на те, що агресивна медикаментозне лікування до деякої міри дозволяє поліпшити якість життя тваринного і, можливо, продовжити її, воно завжди економічно недоцільно. Коні з таким діагнозом не в змозі нести ніяких фізичних навантажень, крім того, лікування обходиться недешево, при цьому не надаючи істотного впливу на результат. Тому, безумовно, більшість подібних випадків закінчується евтаназією. Можливо, саме тому ми до сих пір практично беззбройні перед обличчям різних серцевих патологій у коней.
Біохімічне дослідження сироватки крові на різних етапах діагностики та лікування
2. Cardiology of the horse. Second edition. Edited by Celia M. Marr, Mark Bowen.