Для клініки каріозного ураження характерно виникнення локалізованої болю в момент дії хімічного, температурного і механічного подразника, після припинення дії якого біль швидко вщухає. Зуб в кольорі не змінений, за винятком ураженої ділянки (рис. 9.1).
При повільному перебігу каріозного процесу ділянку ураження забарвлений в жовтий, темно-коричневий колір, при швидкій течії карієсу ділянки ураження світлі. Швидка течія карієсу спостерігається частіше у дітей в силу анатомічної будови і підвищеної проникності тканин молочних зубів, а також у зв'язку з індивідуальною реактивністю організму. Слизова в окружності зуба при карієсі не змінена, перкусія зуба безболісна.
Залежно від глибини каріозного ураження і швидкості його течії різна і клінічна симптоматика.
1. каріозних пляма. Скарги відсутні. На поверхні емалі виявляється пляма меловидного кольору. При швидкій течії процесу (переважання процесів демінералізації) відбувається перехід в поверхневий карієс. При повільному плині процесу (переважання процесів Ремі-нералізаціі) - фарбування ураженої ділянки в темний колір. Електородонтодіагностика 2-6 мкА.
2. Поверхневий карієс. Уражається тільки емаль. Скарги можуть бути відсутні або бути на болі від хімічних подразників (солодкого, солоного, кислого), іноді біль від температурних подразників, якщо порожнину знаходиться в пришийковій області або карієс досягає емалево-дентин-ної кордону. При обстеженні за допомогою зонда визначається шорсткість, розм'якшення і дефект емалі, т. Е. Наявність неглибокої каріозної порожнини. Електородонтодіагностика 2-6 мкА.
3. Середній карієс. Уражається емаль і поверхневий шар дентину. Больова реакція може бути не виражена або бути від хімічних, температурних подразників, що виникають частіше під час прийому їжі, і від механічних, що виникають під час препарування каріозної порожнини. Безсимптомний перебіг процесу характерно для довгостроково існуючого карієсу і обумовлено утворенням значного шару прозорого і замісного дентину. При огляді визначається середньої глибини каріозна порожнина, заповнена залишками їжі і розм'якшеним дентином. При механічній обробці порожнини визначається хворобливість в області емалево-дентинної кордону і може бути в області дна каріозної порожнини при гострому перебігу карієсу. Електородонтодіагностика 2-6 мкА,
4. Глибокий карієс. Уражається емаль і значний шар дентину, над порожниною зуба залишається тонкий прошарок дентину. Болі виникають від дії механічних, хімічних і термічних подразників. При тривалому перебігу каріозного процесу больові симптоми менш виражені. При зондуванні виявляється глибока каріозна порожнина, заповнена харчовими залишками і розм'якшеним дентином. У більшості випадків визначається хворобливість дна каріозної порожнини. Електровозбудімость пульпи або в межах норми, або дещо знижена (до 10-18 мкА).
Множинний карієс спостерігається як в молочних, так і в постійних зубах. Найчастіше спостерігається у ослаблених дітей на тлі хронічних захворювань, порушення обмінних процесів в організмі. Перебіг каріозного процесу, як правило, швидке, з одночасним ураженням більше 6 зубів (рис. 9.2).
Дивуватися можуть всі поверхні коронки зуба, частіше за все в пришийковій області, зондування порожнини і температурні проби виявляються болючими. Суб'єктивні відчуття при множині карієсі виражені значно, так як недостатньо продукується замісний дентин.
Діагноз карієсу ставиться на підставі анамнезу, огляду і допоміжних методів дослідження: проби на температурні подразники (холодна - вода 5-10 С, гаряча - вода 60-70 С), хімічні (розчини кухонної солі, глюкози), електроодонтодіагностики, рентгенографії, люмінесцентного методу . Рентгенографія доповнює клінічне дослідження при наявності прихованих каріозних порожнин. Для діагностики початкового каріозного ураження застосовується люмінесцентний метод (Р.Г. Синіцин, Л.І. Пилипенко, 1968). На тлі ніжного світло-зеленого світіння интактной тканини зуба каріозна поразка проявляється у вигляді белосерих, сірих або темних плям, так як каріозний процес викликає гасіння люмінесценції. З метою діагностики цієї форми карієсу використовують також метод вітального фарбування. Він заснований на тому, що слабо тканини добре фіксують на своїй поверхні органічний барвник, а багато мінералізовані - майже не забарвлюються. Для проведення проби коронки зубів протирають тампоном, змоченим 3-5% -ним водним розчином барвника (фуксин, метиленовая синь та інше). Вогнища початкового карієсу при цьому набувають інтенсивно-блакитний або червоний колір. Решта ділянок поверхні зуба майже не забарвлюються. Чи не сприймають барвник також зуби, уражені гіпоплазією і флюорозом.
Карієс в стадії плями і поверхневий карієс доводиться диференціювати з гіпоплазією, флюорозом, клиноподібними дефектами, хімічними і травматичними ушкодженнями. Середній карієс - з глибоким карієсом, хронічним періодонтитом. Глибокий карієс - із середнім карієсом, хронічним простим пульпітом, хронічним періодонтитом.
Морфологічні зміни в зубах залежать від глибини каріозного ураження. При кариозном ураженні в стадії плями в емалі одночасно відбуваються процеси де-, дис- і ремінералізації. При переважанні процесу ремінералізації (А.В. Гранін, 1966) каріозний процес може стабілізуватися. При поляризационной мікроскопії визначається вогнище ураження у вигляді трикутника, вершина якого спрямована в бік емальо-ліво-дентинной кордону. Більш виражені лінії Ретциуса і поперечнасмугастість призм, що пов'язано з зменшенням солей вапна. У стадії білої плями характерні ділянки підповерхневої демінералізації емалі, при карієсі в стадії пігментованого плями емалево-ден-тінная межа на деякому протязі порушена (А.В. Гранін). Поверхневий шар емалі є добре мінералізованою зоною. Реактивні зміни в дентині характеризуються звуженням дентинних канальців і появою прозорого дентину. У пульпі в зоні розташування плями спостерігається скучіваніе і зморщування одонтобластов. Таким чином, в стадії білої плями в емалі гістологічно можна виділити 4 зони: 1) гіперкальцінаціі, 2) гіпокальцінаціі, 3) часткової демінералізації, 4) незміненій емалі.
При поверхневому карієсі внаслідок декальцінаціі ураженої ділянки відбувається руйнування емалі з утворенням округлого дефекту або у вигляді конуса, зверненого вершиною до дентину. При усуненні причин, що викликали каріозна поразка, і при переважанні процесів ремінералізації процес також може стабілізуватися. Мікроскопічно визначається розпад периферичних ділянок емалевих призм, збільшення міжпризматичні простору з подальшим руйнуванням емалі і утворенням порожнини. Розпад емалі може йти як з зовнішньої сторони, так і з боку емалево-дентинної кордону. При поверхневому карієсі в емалі визначається 4 зони змін: 1) зона повної деструкції, 2) зона повної демінералізації, 3) зона часткової демінералізації, 4) зона незміненій емалі. У дентині утворюється шар прозорого дентину. У пульпі відбувається відкладення замісного дентину і зменшення шарів одонтобластов.
Середній карієс характеризується поширенням процесу в емалі та дентину, в більшості випадків уздовж емалево-дентинної кордону з утворенням подритие країв емалі. У дентині визначається розширення дентинних канальців, їх деформація, так як декальцинація дентину починається з кола дентинних канальців. В результаті життєдіяльності мікроорганізмів, які проникають в дентинні канальці, починається литический процес з розсмоктуванням розм'якшеної тканини. Розширені канальці зливаються, утворюючи порожнини. Основна речовина дентину набухає, потім відбувається його розчинення. Волокна Томса піддаються жировому переродженню. У навколишніх дефект тканинах розрізняють наступні зони: 1) зона розпаду ідемінералізаціі, 2) зона прозорого дентину, 3) зона мабуть незміненого дентину, 4) зона замісного дентину і змін в пульпе.Прі гострому карієсі слабо виражений шар прозорого і замісного дентину, при хронічному замісний дентин виявляється чітко. Освіта замісного дентину розцінюється як захисно-компенсаторна функція пульпи. У пульпі при середньому карієсі зменшується шар одонтобластів, відбуваються їх дегенеративні зміни, виявляються ознаки початкових стадій запалення пульпи.
При глибокому карієсі виявляються ті ж зони. Але може бути відсутнім шар прозорого і незмінного дентину, і зміни в пульпі більш виражені: вакуолизация одонтобластов, їх атрофія, утворення інфільтратів. Карієс цементу спостерігається при розвитку процесу в пришийковій області. Патологічні зміни цементу при карієсі такі ж, як і дентину.
Таких захисних механізмів два. Один з них проявляється безпосередньо в тканини дентину, навколишнього каріозний дефект. Це так званий прозорий дентин, який представляє собою звичайний дентин, в якому відсутні дентинні канальці. Їх просвіт закритий мінеральними солями, утвореними в окружності каріозного дефекту через роздратування пульпи зуба.
Другий механізм носить назву замісний або вторинний дентин, що утворюється в зубної порожнини відповідно розташуванню каріозного дефекту одонтоб-ластами, що знаходяться в стані роздратування.
Ці два механізми сприяють відмежування пульпи зуба від дратівливих впливів, що йдуть з каріозної порожнини. Пряма участь в їх утворенні грають нервова і ендокринна системи організму пацієнта, у якого розвинувся каріозний процес. Це факт доведений нами і СІ. Вайсом в експерименті в 1960 р (рис. 9.4).
