Клініка хронічної серцевої недостатності
Хворі з хронічною серцевою недостатністю I стадії скаржаться на поганий сон, легкий ціаноз. Гемодинаміка і функція органів не порушені в стані спокою, дещо знижена працездатність.
Період А - рання предзастойная стадія серцевої недостатності - характеризується відсутністю скарг або гемодинамічних порушень в спокої, але фізичні і емоційні навантаження призводять до підвищення тиску в лівому шлуночку, діастолічного тиску в легеневій артерії і зниження серцевого викиду на 10-20%.
Період Б - характеризується всіма ознаками I стадії, появою минущого застою в малому колі кровообігу в умовах навантаження.
З боку серця визначаються також ознаки основного захворювання, що призвів до недостатності кровообігу.
У II стадії всі ці скарги посилюються: задишка настає швидше, спостерігається постійна тахікардія, збільшуються розміри серця. Порушення гемодинаміки більш значні у вигляді застою в малому і великому колах кровообігу, порушуються функції органів і обмін речовин.
Період А характеризує початок стадії, коли порушення гемодинаміки ще незначні, визначається порушення функції серця або тільки якогось його відділу (або застійні явища в печінці).
Період Б - кінець другої стадії: визначаються більш глибокі порушення гемодинаміки, в патологічний процес втягується вся система кровообігу (набряки на ногах, застійні явища в печінці, її значне збільшення).
При недостатності лівого шлуночка застійні явища головним чином спостерігаються в малому колі кровообігу і проявляються задишкою, кашлем з мокротою; при аускультації прослуховуються в легких застійні вологі хрипи. При відповідному лікуванні хворих і виконанні ними режиму явища недостатності кровообігу можуть значно зменшитися, але повністю не зникнути (на відміну від I стадії).
У III стадії всі перераховані вище явища значно наростають: посилюється ціаноз, задишка спостерігається в стані спокою, набряки досягають попереку, черевної порожнини та грудної клітини (асцит, гідроторакс). Хворі можуть спати тільки в напівсидячому положенні.
Застійні явища в печінці, нирках і легенях збільшуються. Застій в судинах органів травлення веде до різкого погіршення апетиту, порушується усмоктувальна функція кишечника (проноси). Поступово утворюється «серцева кахексія» - різке зменшення підшкірного жирового шару, м'язова маса також змінюється. Серце значно збільшується. пульс аритмічний, слабкого наповнюваності, м'який. На цій стадії спостерігаються серйозні зміни у внутрішніх органах. Хворі вмирають при зростаючих явищах недостатності кровообігу.
Хвороби серця і судин - Серцева недостатність: клініка і лікування
Серцева недостатність: Клінікал лікування
Початкова стадія серцевої недостатності
- поява задишки при фізичному навантаженні, нічний сухий кашель, ніктурія;
- аускультативно - ритм галопу, IV тон.
Гостра лівошлуночкова недостатність
(Серцева астма, набряк легенів)
- частіше відзначається при інфаркті міокарда, гіпертонічній хворобі, аортальному пороці, хронічної ІХС;
- розвивається приступ серцевої астми (важка задишка внаслідок застою крові в легенях, порушення газообміну);
- задишка виникає частіше в спокої вночі, з'являються задуха, різка слабкість, холодний піт, кашель з важко відокремлюємо слизової мокротою, хворий приймає положення сидячи; відзначаються дифузний ціаноз на тлі вираженої блідості шкірних покривів, в легенях жорстке дихання, незвучние дрібно- та среднепузирчатие хрипи в нижніх відділах; тони серця у верхівки ослаблені, II тон над легеневою артерією посилений, пульс малий, частий;
- при прогресуванні застійних явищ розвивається набряк легенів (посилення задухи і кашлю, клекотіло дихання, рясна піниста мокрота з домішкою крові); в легких по всіх легеневих полях рясні різнокаліберні вологі хрипи; ритм галопу, пульс ниткоподібний, різко прискорений.
Гостра недостатність лівого передсердя
- розвивається при мітральному стенозі внаслідок різкого ослаблення здатності лівого передсердя;
- клініка схожа з проявами гострої лівошлуночкової недостатності.
Гостра правошлуночкова недостатність
- розвивається при емболії стовбура легеневої артерії або її гілок через заносу тромбу з вен великого кола або правих відділів серця, при пневмотораксі, тотальної пневмонії, при газовій (декомпресійна хвороба) і жирової емболії (при переломах трубчастих кісток);
- прискорене дихання, ціаноз, холодний піт, болі в області серця, пульс малий, частий, артеріальний тиск падає, набухання шийних вен, збільшується печінка, з'являються набряки.
Гостра судинна недостатність
(Непритомність, колапс, шок)
- розвивається при зменшенні маси крові (крововтрата, зневоднення), падінні судинного тонусу (рефлекторні порушення - при травмах, роздратуванні серозних оболонок, інфаркті міокарда, емболії легеневої артерії; порушеннях іннервації центрального генезу - гіперкапнія, гостра гіпоксія проміжного мозку, перевантаження, психогенні реакції; при інфекціях, інтоксикаціях);
- депонування значної частини крові в судинах черевної порожнини; зменшення об'єму циркулюючої крові, зниження артеріального і венозного тиску;
- при непритомності відзначається раптова короткочасна втрата свідомості через недостатність кровопостачання мозку, з'являються блідість шкірних покривів, холодний піт, похолодання кінцівок, слабкий або ниткоподібний пульс, різке зниження артеріального тиску;
- при колапсі спостерігаються запаморочення, потемніння в очах, дзвін у вухах, можлива втрата свідомості, холодний піт, похолодання кінцівок, прискорене поверхневе дихання, малий ниткоподібний пульс, падіння артеріального тиску; на відміну від непритомності велика тривалість і тяжкість проявів;
- при шоці клінічні прояви подібні з колапсом, відрізняються за механізмом розвитку (пов'язані з травмою, больовим синдромом, інтоксикацією).
Хронічна лівошлуночкова серцева недостатність
- розвивається при аортальних вадах, мітральноїнедостатності, артеріальної гіпертензії, ІХС, захворюваннях з ураженням лівого шлуночка;
- з'являються задишка, ціаноз, кашель, розвивається застійний бронхіт з виділенням мокроти, кровохаркання;
- в легенях жорстке дихання, в нижніх відділах вологі дрібно- та среднепузирчатие хрипи, розширення серця вліво, тахікардія, акцент II тону над легеневою артерією;
- прогресуюча легенева гіпертензія призводить до недостатності правого шлуночка.
Хронічна правошлуночкова серцева недостатність
- розвивається при мітральних пороках, емфіземи легенів, пневмосклероз, недостатності тристулкового клапана, вроджених вадах;
- застій крові в венах великого кола кровообігу, відзначаються задишка, серцебиття, набряки ніг, біль і важкість у правому підребер'ї, малий діурез насиченою сечею;
- акроціаноз, набухання шийних вен, серцевий поштовх, епігастральній пульсація, розширення серця вправо;
- збільшення печінки, позитивні симптом Плеша (гепатоюгулярний рефлюкс: при натисканні на печінку збільшується набухлость шийних вен) і венний пульс, асцит, гідроторакс, набряки ніг, попереку, передньої черевної стінки;
- підвищення центрального венозного тиску, уповільнення швидкості кровотоку.
- дослідження водного балансу:
- визначення обсягу рідинних просторів (об'єм циркулюючої крові);
- розведення або гемоконцентрации в крові (концентрація гемоглобіну в крові, гематокритна величина, кількість еритроцитів у крові, концентрація загального білка в сироватці);
- дослідження електролітного балансу (натрій, калій, кальцій і ін.);
- ЕКГ-дослідження (ознаки перевантаження лівого або правого передсердя і ін.);
- ЕхоКГ-дослідження (збільшення порожнин, зниження скорочувальної здатності міокарда);
- рентгенологічне дослідження (розширення порожнин серця, центральний і периферичний венозний застій);
- допплер - ЕхоКГ-дослідження (уповільнення кровотоку, зменшення ударного і хвилинного обсягів крові, збільшення маси циркулюючої крові).
- лікування основного захворювання і порушень серцевого ритму;
- дієтичний режим (стіл №10) - обмеження рідини і кухонної солі;
- поліпшення скорочувальної функції міокарда - серцеві глікозиди (дигіталіс, изоланид, дігоксин, корглікон, строфантин);
- нормалізація метаболізму міокарда - препарати калію, АТФ, кокарбоксилаза, вітаміни групи В, інозин; амінокислоти, анаболічні гормони, козаар, монізол, моночінкве);
- діуретики (гіпотіазид, фуросемід, індапамід, триамтерен, спіронолактон);
- антагоністи альдостерону (верошпирон);
- поліпшення периферичного кровообігу (препарати камфори, кофеїну, кордіаміну, периферичні вазодилататори - нітрогліцерин (на венозні судини), апрессин (на артеріальні судини), Наніпрус (змішаного дії);
- стимулятори β-адренергічних рецепторів (дофамін, добутамін, добутрекс);
- інгібітори фосфодіестерази (амринон, милринон);
- інгібітори АПФ (квінаприлу, каптоприл, Берліприл ® 5);
- ліквідація гіпоксії (оксигенотерапія);
- ліквідація застою в малому колі (кровопускання, швидкодіючі сечогінні - урегит, манітол);
- підвищення тонусу серцево-судинної системи - ЛФК, масаж, вуглекислі і сірководневі ванни.
- залежить від тяжкості основного захворювання та функціонального класу:
- при I і II А стадіях щодо сприятливий;
Клінічна картина серцевої недостатності. Клініка гострої серцевої недостатності.
Гостра серцева недостатність з низьким серцевим викидом характеризується недостатньою тканинної перфузії, зростанням тиску заклинювання легеневої артерії і застоєм в тканинах. Основний механізм розвитку ОСН може бути як кардіальним, так і внесердечних; минущим або дозволяється в гострий синдром, а також індукувати ушкодження, що призводять до ХСН. Кардиальная дисфункція може бути пов'язана зі зміною систолічною або діастолічної функції міокарда, викликаної ишемий, інфекцією, гострої клапанної дисфункцією, порушеннями ритму серця або невідповідністю перед / після навантаження. Різні захворювання здатні приводити до розвитку ОСН, змінюючи стан серцевої навантаження, наприклад:
• збільшення післянавантаження через системної або легеневої гіпертензії, масивної ТЕЛА;
• зростання переднавантаження внаслідок збільшення обсягу (масивні інфузії рідини) або зниження виділення через ниркової недостатності або ендокринної патології;
• високий серцевий викид внаслідок інфекції, тиреотоксикозу і анемії.
Важка серцева недостатність може спровокувати розвиток синдрому поліорганної недостатності, здатної приводити до летального результату.
Гостра серцева недостатність можна классіфіціровть на антеградную ліво- правосердечной недостатність (нездатність серця прокачувати кров в артеріальний русло), ретроградну недостатність (нездатність серця відкачувати кров з венозного русла) правого або лівого серця або їх комбінацію
Антеградная гостра серцева недостатність може проявлятися як помірно вираженими симптомами (наприклад, підвищеною стомлюваністю), так і важкими ознаками зниженою тканинної перфузії з формуванням картини КШ (слабкість в спокої, сплутаність свідомості, сонливість, блідість шкірних покривів, периферичний ціаноз, липкість холодної шкіри, низьке АТ, нитковидний пульс і олигоурия) Антеградная ОСН може розвиватися внаслідок ОКС, гострого міокардиту або клапанних дисфункцій, легеневих емболії або тампонади перикарда
Ретроградна левопредсердного недостатність може бути обумовлена лівошлуночковою дисфункцією різного ступеня тяжкості і проявлятися помірною симптоматикою (тільки задишка) або важким станом (задуха, ОЛ з пінистої рожевої мокротою, блідими шкірними покривами, ціанозом, холодною шкірою, підвищенням артеріального тиску, появою вологих хрипів над всією поверхнею легенів ) Часті причини цього синдрому
• внутрішньосерцеві - дисфункція міокарда, обумовлена хронічним захворюванням, гостре пошкодження (ішемія міокарда або ІМ), дисфункція аортального або мітрального клапанів, аритмії або пухлини в ОПР,
• внесердечние - важка АГ, стан високого викиду (анемія, тиреотоксикоз), нейрогенна патологія (пухлини мозку, травма)
Ретроградна правопредсердний недостатність обумовлена легеневою патологією (загострення ХОЗЛ з високою ЛГ масивна пневмонія або ТЕЛА), дисфункцією правого серд ца (ІМ ПШ, ураження тристулкового клапана інфекційного або травматичного генезу, гострі і підгострі захворювання перикарда), прогресуванням недостатності ЛШ до розвитку недостатності ПЖ, які тривалий час існуючими вродженими захворюваннями серця з розвитком недостатності ПЖ, нефрітіческім, або нефротичним, синдромом і хворобами печінки в термінальній стаді і.
Типові симптоми - втома, набряки щиколоток, хворобливість в правому підребер'ї (внаслідок застою крові в печінці), задишка (з плевральним випотом) і асцит. У міру прогресування даної СН з'являється анасарка з дисфункцією печінки і олігурією.
Клінічні прояви серцевої недостатності залежать від швидкості виникнення симптомів (наприклад, від накопичення рідини в інтерстиціальному просторі легких) і особливо від того, чи достатньо часу для виникнення компенсаторних механізмів. Коли у раніше здорових осіб раптово розвивається серйозна патологія серця (масивний ІМ або АВ-блокада з дуже низькою ЧСС (до 35 уд / хв), або тахікардія (з ЧСС більше 180 уд / хв), або розрив клапана серця на фоні інфекційного ендокардиту ( ІЕ), або оклюзія великого сегмента судинного ложа легких при ТЕЛА), виникає різке зниження скорочувальної здатності серця і з'являється симптоматика через неадекватну органної перфузії або виникає гострий венозний застій позаду ураженого шлуночка серця.
Якщо анатомічне ушкодження серця розвивалося поступово або якщо хворий благополучно пережив гострий епізод (ІМ), то виникають адаптивні механізми. Наприклад, гіпертрофія шлуночків серця, яка дозволяє хворому адаптуватися і переносити не тільки виникла анатомічну патологію серця, але і помітне зниження його функції.
У багатьох випадках клінічні прояви. Гостра серцева недостатність і важкої декомпенсированной ХСН схожі. Нерідко реєструється епізод появи вираженої симптоматики ОСН в ході прогресування ХСН. У таких випадках цей епізод трактується не як ОСН, а як загострення ХСН.
Зміст теми «Порушення ритму. Гостра серцева недостатність. »:
Схожі пости:
