Холодні бліді шкірні покриви - через сильні вазоконстрикції.
Тахікардія, гіпотензія виникають як відображення порушеного серцевого викиду.
Пітливість виникає в результаті максимальної симпатичної активності.
Знижена перфузія мозку, яка призводить до летальних розладів.
Тривале зниження АТ - грає основне прогностичне значення. Гіпотензія, метаболічний ацидоз (накопичення лактату) і виникає в результаті цього порушення мікроциркуляції ведуть до незворотних змін у внутрішніх органах, що називається поліорганної недостатністю. Метаболічний ацидоз викликає капілярний параліч і дилатацію венулярного русла, таким чином, що рясна втрата рідини відбувається в інтерстиціальний простір, що веде до утворення порочного кола, в результаті чого, шок стає незворотнім. Прояви поліорганної недостатності:
Тубулярний некроз нирок, що призводить до ниркової недостатності.
Недостатність надниркових залоз, що веде до втрати нормальної реакції на стрес.
Серцева недостатність, що виникає в результаті низької коронарної перфузії.
Недостатність печінки, внаслідок некрозу печінкових клітин, в результаті чого у хворих виникає жовтяниця.
Поразка довгастого мозку, в результаті, якого уражається серцевий і вазомоторний центр.
Респіраторний дистрес-синдром дорослих (шокова легеня) виникає з пошкодження мембран легень, що ведуть до фіброзу і дихальної недостатності.
Пошкодження ендотелію капілярів веде до діссіменірованной внутрішньосудинної коагуляції з широкою блокадою мікроциркуляції і мікротромбами. Фібрин і тромбоцити максимально споживаються в процесі дисемінований внутрішньосудинної коагуляції, що в подальшому веде до їх виснаження і появі геморагій на шкірі, в шлунково-кишковому тракті, легенях.
Необхідно знати, що при енергійному лікуванні життя хворих може бути збережена, але необхідно враховувати, що у внутрішніх органах будуть вторинні зміни. Наприклад, при шоковому легкому буде порушена дифузія газів з фіброзу альвеол і розвитку дихальної недостатності.
Відзначимо, що якщо геморагії є причиною шоку, то, можливо, знадобиться хірургічна ревізія і переливання крові для заміщення крововтрати.
При рефлекторному і кардіогенному шоці піднімають ніжний кінець ліжка для підняття артеріального тиску, вводять морфін. Не можна зігрівати хворих, так як вазодилатація шкірних судин призведе до відтоку крові від життєво важливих органів. Вводять кисень і рідина у вигляді плазми, ізотонічного розчину, плазмозамінників при септичному та анафілактичний шок під контролем ЦВД і заклинює тиску в легенях. Норадреналін і дофамін при систолічному АТ нижче 90 мм. Рт.ст. так як таке низьке систолічний тиск призведе до гіповентиляції легенів, тканинної гіпоксемії, розвитку найвищого метаболічного ацидозу і смерті. Якщо при кардіогенному шоці є гіповолемія, то швидко вливають пробний об'єм рідини, частіше у вигляді колоїдної розчину: реополіглюкін, 100 мл для контролю відповіді АТ. Якщо при цьому АТ зростає, то можна припускати наявність значущої гіповолемії. Якщо відповідь АТ немає, то показано призначення вазопресорів (норадреналін, дофамін), тривалої контролюючої інфузії для підтримки систолічного тиску на рівні 90-110 мм.рт.ст.
Вазодилататори: нітрпруссід натрію, нітрогліцерин, який застосовують при кардіогенному шоці для зниження системного судинного опору і підвищення венозної ємності, що веде до зниження навантаження на ушкоджений міокард, особливо при відсутності тяжкого зниження артеріального тиску. При важкої гіпотензії поєднують введення вазодилататорів і допаміну (добутаміну). Однак, ця терапія вимагає обов'язкового моніторування швидкості перфузії і клінічного і гемодинамічного відповіді за допомогою використання катетера в легеневої артерії або центральної вени. Використовується тимчасово трансвенозная стимуляція при персистуючої атровентрікулярной блокаді або тяжкої дисфункції синусового вузла. Необхідно пам'ятати, що в даний час рутинно дигогксин не використовують - цей препарат може бути використаний при миготливої аритмії, суправентрикулярної тахікардії, ознак легеневого застою. Перфузія добутамін, який є виборчим бета-стимулятором веде до збільшення серцевого викиду і зниження тиску наповнення лівого шлуночка у відсутності тяжкої гіпотензії. При наявності гіпотензії використовують допамін (з огляду на його бета-стимулюючі властивості) з альфа-стимулюючими препаратами.
Крім того, використовується раннє призначення інтрартеріальной балонної контрапульсації, яка високо перспективна для попередження поліорганної недостатності у хворих з гострим інфарктом міокарда. Негайне аортокоронарне шунтування підвищує виживаність у хворих з кардіогенний шоком, особливо якщо воно виконано протягом перших 6 годин. Тромболітична терапія менш ефективна. Для усунення метаболічного ацидозу використовують 4% розчин бікарбонату натрію в обсязі 50-100 мл. Цей препарат можна вливати без контролю рН крові.
При шоковому легкому може знадобитися негайно ендотрахеальний інтубація для забезпечення достатньої кількості кисню так як є різко виражена гіпоксемія. Необхідно враховувати, що наявна гіпоксемія часто рефрактерна до інгаляцій кисню через носовий катетер.
При тривало триваючому шоці може виникнути адренокортікальному виснаження. В цьому випадку необхідно внутревенно введення гідрокортизону.
При перитоніті, септичному шоці необхідно використовувати повні дози антибіотиків широкого спектру дії.
При наявності ДВС-синдрому використовується гемостатична терапія в поєднанні з трансфузій свіжозамороженої плазми і якій знаходиться всі необхідні фактори коагуляції.
Анафілактичний шок. Використовують адреналін, який є прямим фармакологічним антагоністом дії медіаторів алергії (гістаміну та ін.). У легких випадках, таких як кропив'янка, генералізованому свербежі використовується підшкірне введення адреналіну в обсязі 0.3-0.5 мл. При укусі змій і ін. Тварин, якщо антиген потрапив в кінцівку, то накладається джгут, вище місця укусу та в місце укусу вводиться 0.1-0.2 мл адреналіну. Якщо симпоми куповані, то перорально дають антигістамінні препарати протягом 1-2 діб. При важкій реакції з гіпотонією і вазомоторним колапсом вводять рідина внутрішньовенно, адреналін повільно внутрішньовенно, під контролем для попередження побічних ефектів: головний біль, тремтіння, аритмія, нудота. Обов'язково треба підняти ніжний кінець ліжка. При анафілаксії важка гіпотонія розвивається з вазодилатації, недостатності міокарда у вигляді комбінації всіх перерахованих вище причин. Необхідно враховувати, що лікування одного синдрому може посилити інший синдром.
Введення манітолу в дозі 15 мг внутрішньовенно або фуросеміду в дозі 40-80 мг внутрішньовенно в ряді випадків може попередити пошкодження канальців нирок через зниження перфузії нирок, але спочатку треба нормалізувати артеріальний тиск. В іншому випадку дія фуросеміду не реалізується.
Відзначимо, що шок в клініці зустрічається рідко, приблизно 6-8 чоловік в рік. Навіть кардіогенний шок не часте ускладнення. Однак при повторних інфарктах міокарду природно, що кардіогенний шок зустрічається частіше. Крім того, часто шок пропускається лікарями, так як дуже близько до нього стоїть колапс. Запам'ятаємо, що колапс - це оборотна гіпотонія. У хворого буде зниження артеріального тиску, аритмія або підвищена температура. При інфекційній природі колапсу вводять антибіотики. При наявності аритмій їх купируют, заповнюють ОЦК. В результаті проведеної терапії стан хворих швидко нормалізується (максимум за 10 хвилин справляються з колапсом) і органних порушень немає, що є принциповою відмінністю колапсу від шоку (при шоці завжди є органні порушення). Крім того, при колапсі порушень відділення сечі немає. Відзначимо, що якщо діурез становить менше 30 мл на годину, то терапія не ефективна.
Якщо у хворого пневмонія з високою інтоксикацією, то все жарознижуючі препарати треба давати з великою обережністю, особливо, якщо це міцний парубок, так як самі по собі нестероїдні протизапальні засоби можуть призвести до колапсу, за рахунок зниження температури при залишається дилатації мікроциркуляторного русла. Крім того, ОЦК лікарем не заповнює. Для того щоб визначити чи треба вводити жарознижуючі препарати проводять таку пробу - вимірюють артеріальний тиск лежачи і стоячи. Лежачи - серце і судини знаходяться на одному рівні, отже, АТ матиме одну величину, і стоячи - іншу (повернення крові до серця менше, і серцевий викид менше, що веде до зниження артеріального тиску на периферії). Якщо у хворого стоячи зниження АТ більше ніж на 20 мм.рт.ст. то жарознижуючі протипоказані, так як може бути колапс. Зниження АТ стоячи супроводжується тахікардією за рахунок активації барорефлекса з синусового вузла і дуги аорти. Таким чином, якщо у хворого зниження артеріального тиску стоячи і тахікардія, то є хороша компенсація і можливість розвитку колапсу мінімальна.
Часто лікарі пропускають початок шоку. Тому, необхідно враховувати, що септичний шок звернемо тільки протягом 1 години - «золотий час». У цей час необхідно заповнювати ОЦК, вводити антибіотики і вазопресори.