Анаеробна ранова інфекція - полімікробна захворювання. У його виникненні і розвитку беруть участь кілька видів клостридій в асоціації з аеробними бактеріями (стафілококами, стрептококами та ін. Легко інфікуючими рани). Основними збудниками анаеробної ранової інфекції є С.perfringens, С.novyi, С.septicum. У патогенезі захворювання беруть участь і інші клостридий - С.histolyticum, С.sordellii і ін.
Основний збудник анаеробної ранової інфекції С.per-fringens частіше за інших виявляється в патологічних осередках. Викликає газову гангрену, харчову токсикоінфекцію, якщо потрапляє в харчові продукти і розмножується в них.
Морфологія, фізіологія. Великі гр + па-лочки з субтермінально розташованими спорами.
С.perfringens має розміри, не володіє джгутиками. В організмі тварин і людини утворює капс-лу, яка втрачається при пересіву на поживні середовища. С.novyi - найбільші з усіх збудників ана-еробной інфекції палички, прямі або злегка зігнуті. Капсул не утворюють, мають джгутики, як і всі інші збудники цього захворювання. С.septicum- поліморфні, в культурах можуть мати ниткоподібні форми.
Культивують клостридий в середовищах, розроблених для раз-множения анаеробних спорових мікроорганізмів. Чутливість-ність до кисню у цих бактерій різна. Якщо С. perfringens (так само як і С. histolyticum і С. sordellii) можуть рости і в присутності невеликої кількості кисню, то С.novyi і С.septicum не виносять навіть малої кількості кисню (строгі анаероби).
Клостридії диференціюють по культуральним ознаками. На цукрово-кров'яному агарі С. perfringens утворює гладкі сіруваті з рівними краями і щільним піднесенням в центрі колонії; С. novyi-шорсткі колонії з ознаками гемо- лізу; С. septicum утворює суцільний ніжний наліт, переплив-танучих нитки на тлі гемолізу, С. histolyticum - невеликі блискучі колонії з рівними краями і невеликою зоною гемолізу навколо, С. sordellii-сіруваті колонії з невеликим гемолизом.
У рідких середовищах клостридий дають дифузне помутніння, потім пластівцями осідають на дно пробірки. С. perfringens в сере-де Китта - Тароцці зростає з рясним газоутворенням, але більш характерний тест в молоці, яке при культівірова-ванні мікроорганізму швидко і інтенсивно згортається. Образу-ється при цьому губка, пронизана бульбашками газів, подбраси-ється під саму пробку пробірки.
У стовпчику агару колонії С. perfringens виглядають або у вигляді грудочок вати (R-форма), або у вигляді сочевиці (S-форма). С. novyi утворює колонії, схожі на ніжні пластівці вати, С. septicum - сочевицеподібні колонії.
Ферментативна активність клостридій різна у окремих-них видів, що використовується в диференціації. С. perfrin-gens володіє великим набором сахаролитических ферментів зброжує багато вуглеводи з утворенням кислоти і газів, протеолітичні ферменти розріджують желатину, згорнуту сироватку. При зростанні в живильному бульйоні утворюється масляна, оцтова кислоти і велика кількість газів (С02, H2S, NHs).
№11. Діагностика захворювань, викликаних умовно-патогенними організмами (Klebsiella, Proteus, Pseudomonas).
Клебсієли. Рід Klebsiella вклю-чає 4 види, перший з яких К. pneumoniae складається з трьох підвидів: К. subsp. pneumoniae, К. ozaenae і К. rhinoscleromatis.
Морфологія. Короткі тол-стие палички, в препаратах распола-гаются поодинці, парами і короткими цепоч-ками. Нерухомий-ни, спор не утворюють. Характерною ознакою клебсієл є-ється наявність вираженої капсули. Чи не вимогливі до піт середах. На щільних середовищах - блискучі куполоподібні слизові колонії, в рідких середовищах - інтенсивне по-мутненіе.
АГ. О-АГ (ЛПС) і 82 К-АГ (ПС), на їх основі проводиться серотіпірованіе. Деякі О-і К-АГ клебсієл є спільними з ешеріхіями і сальмонелами.
Патогенність клебсієл обумовлена капсулою, що захищає мікроорганізми від фагоцитозу, і дією ендотоксину. Клебсієли пневмонії продукують термостабільний ентеротоксин, дія якого проявляється в посиленні випоту рідини в просвіт тонкої кишки.
Екологія та поширення. Живуть у ч-ка і Ж! в кишечнику, на шкірі і слизових. Широко поширені. Завдяки капсулі стійкі до факторів окр середовища, які тривалий час зберігаються в грунті, у воді, на предметах. Чутливі до розчинів звичайних дезінфектантів.
Патогенез. Є збудниками ЗОД (риносклерома, озена, пневмонія), можуть вражати слизові століття, сечостатевих органів, мозкової оболонки, суглобів, здатні викликати сепсис, гострі кишкові інфекції, гнійні післяпологові ускладнення. У новонароджених → важкі пневмонії, кишкові інфекції, токсико-септичні стани. Викликають внутрішньолікарняні інфекції, часто мікст-інфекції.
Клебсієли озени викликають хронічні ЗОД. Запалення супроводжується виділенням в'язкого секрету, зі смердючим запахом.
Клебсієли риносклероми викликають хронічні вос-палітельние процеси слизових ВДП з утворенням інфільтратів, які потім рубцюються. Збудники розташовуються в гранулемах всередині і поза клітинами.
Імунітет. АТ до Клебсієли виробляються, але вони не мають виражені протектівнимі властивостями, основна роль належить Фаго-цитоз, який активується специфічними опсонінами. Віз-проникненню хронічних форм клебсієльозів сприяє вну-тріклеточная локалізація збудника і розвиток ГЗТ.
Лабораторна діагностика - виділення чистої культури, диференціація (від інших ентеробактерій) і ідентифікації виду, визначенні серовара. Серодиагностика проводиться в РСК з А-АГ клебсієл.
Профілактика і лікування. Вакцинопрофілактика не розроблена. Для лікування застосовують АБ. За послід-ня роки відзначається широке поширення антибіотикорезистентних штамів клебсієл.
Проти. -народилася Proteus (3 види, часто зустрічаються Р. vulgaris і Р. mirabilis).
Морфологія. Палички (зустрічаються кокковидной і ниткоподібні форми), суперечка і капсул не утворюють, мають перитрихиально розташовані джгутики.
Протеї добре ростуть на простих поживних середовищах. На агарної середовищі дають «повзучий» зростання (рояться Н-форми). Штами, які не здатні до роїння, утворюють великі з рівними краями колонії (О-форма). Деякі штами викликають гемоліз еритроцитів в кров'яних середовищах.
Ферментують багато вуглеводи з утворенням киць-лоти, розріджують желатину, продукують H2 S. Види розрізняють за здатністю продукувати індол, розщеплювати мальтозу, давати реакцію Фогеса-Проскауера і ін. Мають уреазу і здатні
АГ. Мають 49 О-і 19 Н-АГ, дуже багато хто з них перехресно реагують з іншими ентеробактеріями.
Патогенез. Відносяться до умовно-пат БАКТЕРИИ. Токсичні властивості пов'язані з ЛПС, які звільняються після руйнування мкÒ. При попаданні ↑ доз протея в шлунково-кишковому тракті виникає харчова токсикоінфекція (проявляється у вигляді гострого гастроентериту).
Р. mirabilis частіше, ніж Р. vulgaris, викликають гнійно-воспа-лительного захворювання (особливо МПТ), це м.б. наслідком зараження, а часом раз-Віва як аутоинфекции при імунодефіцитних станах. Особливо небезпечні зараження новонароджених: потрапляння про-теев в пупкову ранку → бактериемия або менінгіт.
Екологія та поширення. Мешканцями в кишечнику ч-ка і Ж. В навколишньому середовищу стійкіші, ніж ешерихії, здатні зберігати життєдіяльність в слабких розчинах фенолу та інших дезин-фектантов. У природі поширені широко, беруть участь гнитті.
Лабораторна діагностика. Бактеріологічним методом. Виділені чисті культури ідентифікують за культуральними та БХ властивостями. Етіологічна роль встановлює-ся так само, як і всіх інших умовно-патогенних мікроорга-низмов.
Профілактика і лікування. Профілактика. Лікування використовують АБ і бактеріофаг (місцево або в порожнину поразки) після перевірки чутливості до фагу виділеного збудника. У випадках змішаних інфекцій, викликаних ешеріхіями і протеєм, примі-няют коли-протейний бактеріофаг.
Сімейство Pseudomonadaceae включає 4 роди: Pseudomonas - облігатно патогенні для чоло-століття: Р. mallei (сап), Р. pseudomallei (меліоїдоза) і велика група умовно-пат (Р. aeruginosa).
Мікроорганізми роду Pseudomonas - грамнегативні палички розмірами 0,5-1, ОХ 1,5-4,0 мкм, не утворюють спор, капсул. Багато видів рухливі, мають один або кілька по-лярні розташованих джгутиків.
Відмінності-ють види всередині роду Pseudomonas по рухливості, пігменті-освіти, БХ активності.
до умовно-патогенних мікроорганізмів. В даний час частота виникнення запальних процесів, в етіології яких зареєстрована синьогнійна Палочі-ка, значно зросла.
Морфологія. Гр-рухома Палочі-ка (має 1-2 полярних джгутика). Оюлігатний аероб, до живильних середовищ не вимогливі. На щільних середовищах дає круглі слизові колонії (капсулоподібної слизу), в рідких - рівномірний-ву муть. Культури видають запах, що нагадує аромат Жас-міна.
Сахаролітческая активність не виреженна, але ферментують глюкозу. Протеолітичнаактивність ↑: розріджують желатин, згорнуту сироватку, гидролизуют казеїн. На кров'яних середовищах - гемоліз. Є оксидази. Продукують 2 пігмент - зеленого флюоресцеіна і піоціазіна (деякі культури ще і корич-Нево-червоний піорубін. Червоний ерітроген, чорний меланоген. А деякі - позбавлені пігменту).
АГ. Синьогнійна Палочі-ка має О-і Н-АГ. АГ властивостями також володіють слизової віщо-ство, токсини, адгезин, фімбрій, екзоферменти. Створені набори діагностичних сироваток, але антигенная спільність з дру-шими псевдомонадами не дозволяє надійно використовувати їх в практиці.
Патогенність. Має фимбрии (адгезія); продукує ряд токсинів і ферментів: екзо- токсин А - основний, провідний фактор патогенності, володіє цитотоксичною дією, гемолізини, лейкоцідін. ферменти - коагулаза, еластаза та ін. Патогенність обумовлена також слизом капсулоподібної речовини, що захищає від фагоцитозу.
Екологія та поширення. Мешкає в грунті, воді, на рослинах. широко поширена Þ легко інфікує людини. Виділяючись від хворих, мкÒ тривалий час зберігаються на предметах побуту, мед інструментах, особливо довго - в ранової виділеннями. Чутливі до багатьом дезинфектантами t ° С. У лікарнях поширені ековари синьогнійної палички високостійкі до АБ і антисептиків (можуть контаміновані лікарські недержавні препарати, залишаючись життєздатними в Антисепт-ках, дезінфікуючих розчинах).
Патогенез. Гнійно-запальні процеси в різних тканинах і органах при інфікуванні ран, сечових шляхів і опікових поверхонь (особливо часто). Присутній при змішаних інфекціях. Найчастіше виникає у дітей, у людей похилого віз-раста і в осіб зі зниженим імунітетом. Один з головних збудників внутрішньолікарняної інфекції.
Діагностика Виділення культу-ри з пат матеріалів і вивчення її біологічних властивостей. Основні диференційні ознаки: відновлення нітриту до газоподібного азоту, розрідження 15% желатини, окислення глюкози. Внутрішньовидову диференціацію проводять фагами, піоціанамі, встановлюють варіанти по чутливості до антибио-тікам і антисептиків.
Профілактика і лікування. Для специфічної профілактики розроблена асоційована вакцина, що включає АГ синьогнійної палички, протея, стафілокока. При опіках місцево можна застосовувати піоіммуноген.
У терапії використовують АБ і гетерологічний Ig (місцево), піоіммуноген (при опіках), імунну плазму.
№12 Нейсерії. Лабораторна діагностика менінгококової інфекції.
Заб-я у ч-ка викли-в 2 види коків роду Neisseria. N.meningitidis - Меніни-гококкі і N.gonorrhoae - гонококи. Решта представників цього роду є мешканцями носоглотки здорових людей і рідко викликають захворювання.