Одним з центральних ланок патогенезу ішемічного інсульту незалежно від причин і механізмів його розвитку є посилення коагуляційного потенціалу зі зміною реологічних властивостей крові. А ГЕМОРЕОЛОГІЧНИХ і гемостатична складові спостерігаються в тій чи іншій мірі при всіх патогенетичних підтипів ішемічного інсульту. Декомпенсація в одному або декількох ланках гемостазу, аж до важкої форми коагулопатії - синдрому ДВС (ДВС-синдрому), може спостерігатися не тільки при ішемічному, але і при геморагічному інсульті.
Слідом за тромбозом судин головного мозку може відбутися крововилив, а потім емболія судин головного мозку. Можлива й інша ситуація: некроз мозкової тканини активує внутрисосудистую коагуляцію, так як осередки розпаду тканини мозку при ішемії є джерелом надходження в кров тканинного тромбопластину - сильного прокоагулянти. Це, в свою чергу, веде до підвищення коагуляційного потенціалу, стійкою гіперкоагуляції і декомпенсації фібринолітичної системи.
Гемостазиологические тести дають можливість оцінити роль коагулопатіческім синдромів в патогенезі порушень мозкового кровообігу. Незважаючи на те що в останні роки дуже широко використовуються методи візуалізації для диференціальної діагностики судинного ураження, визначення показників системи гемостазу не втратило своєї актуальності.
Система гемостазу є постійно функціонуючу багатокомпонентну систему, в якій врівноважені процеси активації і інгібіції як в клітинному (ендотеліально-тромбоцитарном), так і в ферментних ланках (згортання крові і фібриноліз).
Здійснюється гемостаз за рахунок взаємодії між собою трьох функціонально-структурних компонентів:
• ендотелію стінки кровоносних судин;
• тромбоцитів;
• плазмових ферментних систем - системи згортання, фібринолітичної, калікреїн-кінінової і системи комплементу.
В процесі гемостазу можна виділити три основні етапи.
• Первинний, або судинно-тромбоцитарний. гемостаз, в якому беруть участь судинна стінка і тромбоцити. Тривалість його становить 3-5 хв, і закінчується етап освітою тромбоцитарного згустку.
• Вторинний гемостаз, або ферментативна коагуляція. в якому беруть участь плазмові фактори згортання і тромбоцитарний фактор. Цей етап триває 5-10 хв і закінчується утворенням фібрину, скріпляє тромбоцитарний згусток (остаточний тромб).
• Останній етап - фібриноліз, або фібринолітична активність. що призводить до розчинення тромбу.
Необхідно підкреслити, що у 57% хворих з ішемічним інсультом спостерігається гіперагрегація тромбоцитів. Кров'яні пластинки грають особливу роль як у розвитку, так і в перебігу інсульту, так як активація тромбоцитів тягне за собою викид потужного проагрегантом - тромбоксану А2, а також зв'язування білкових комплексів з глікопротеїдними рецепторами IIb / IIIa мембрани тромбоцитів.
Оскільки гіперагрегація тромбоцитів веде до реологическим порушень крові, підвищуючи її в'язкість, і тим самим погіршує церебральну мікроциркуляцію, це може привести до виникнення одного з підтипів ішемічного інсульту (ГЕМОРЕОЛОГІЧНИХ). У таких хворих виявляється дисоціація між помірним неврологічним дефіцитом і значними порушеннями в системі первинного і вторинного гемостазу. Гемореологічний інсульт протікає по типу «малого» інсульту і зустрічається у 6-8% хворих.
При кардіоемболічним інсульті відзначається помірна активація вторинного гемостазу, але зростає активація судинно-тромбоцитарного гемостазу.
Лакунарний інсульт також супроводжується змінами гемостазу, як первинного, так і вторинного. Однак ці зміни менш виражені, виникають локально і швидко відновлюються при компенсації системи фібринолізу або адекватному лікуванні.
Підвищення концентрації фібриногену спостерігається через кілька годин після появи вогнищевих неврологічних симптомів у більшості хворих з ішемічним інсультом.
Сьогодні вже встановлено, що поліморфізм ішемічного інсульту залежить не тільки від різноманітності безпосередніх причин, що призводять до формування інфаркту мозку, але і від патофізіологічних особливостей цього процесу.
До них відносяться:
• темп формування інфаркту мозку (повільно наростаючий тромбоз або раптова закупорка великої судини емболом);
• стан колатерального кровообігу;
• калібр окклюзирована судини і протяжність закупорки;
• стан загальної гемодинаміки, артеріального і перфузионного тиску;
• цереброваскулярна реактивність і механізми ауторегуляції;
• зміни реології крові, гемостазу та інші фактори.
Від цих механізмів залежать характер інсульту, ступінь тяжкості, протягом, а також перспективи відновлення функціонування нейронів.
Облік патогенетичних і патофізіологічних особливостей ішемії мозку необхідний як для вибору лікувальної тактики в гострому періоді захворювання, так і для успішного проведення відновлювальних та профілактичних заходів.
При геморагічному інсульті виявляється поєднання помірної гіперкоагуляції з різкими коливаннями пригнобленої фібринолітичноїактивності крові в різні терміни гострого періоду, лише в першу добу фибринолиз може бути підвищений.
Таким чином, синдром гіперкоагуляції є найбільш частим і універсальним коагулопатіческім синдромом як при ішемічному, так і при геморагічному інсульті.
Порушення гемостазу може посилюватися до виникнення ДВС-синдрому. Суть цього синдрому полягає в тому, що розвивається розсіяне згортання крові в судинному руслі з утворенням величезної кількості мікросгустков і агрегатів клітин крові, які в першу чергу вражають мікроциркуляторного русла. Це веде до порушення кровообігу, тим самим викликаючи глибокі дистрофічні зміни.
Тому сьогодні обґрунтовано і необхідно визначення маркерів судинно-тромбоцитарного гемостазу, а також активації згортання крові і фібринолізу у хворих з цереброваскулярною патологією, особливо при інсультах.
Маркерами судинно-тромбоцитарного гемостазу є:
• час кровотечі
• кількість тромбоцитів в периферичної крові
• агрегационная активність тромбоцитів - спонтанна, адреналін-індукована, АДФ-індукована, колаген-індукована
У зв'язку з різноманітністю засобів, які впливають на систему гемостазу, виникає закономірне питання, що з цього арсеналу повинні застосовувати неврологи в схемах екстреного медикаментозного лікування хворих з гострим ішемічним інсультом?
На підставі проведених міжнародних рандомізованих досліджень встановлено, що всім хворим з гострим ішемічним інсультом доцільно якомога швидше призначати ацетилсаліцилову кислоту в дозі 300 мг (за винятком випадків індивідуальної непереносимості препарату або наявності у пацієнта захворювань шлунково-кишкового тракту). Прийом препарату повинен тривати протягом 14 днів, після чого доза знижується до 75-150 мг на добу.
Для лікування гострих цереброваскулярних порушень, а також для їх профілактики препаратами інших перерахованих груп необхідно всебічно досліджувати систему гемостазу і, з огляду на результати, диференційовано призначати антиагреганти і антикоагулянти. Це дасть можливість змінити перебіг захворювання та знизити ризик виникнення повторних інсультів.