Шкіра забезпечується кров'ю з артерій, розташованих в підшкірній клітковині, які, розгалужуючись і широко анастомозу-ю між собою, утворюють глибокі і поверхневі сплетення. Однією з особливостей судин шкіри є наявність великого числа артеріовенозних анастомозів, що грають важливу роль в терморегуляції. Найбільше число їх знаходиться в шкірі пальців рук і ніг, вушних раковин, кінчика носа, тобто там, де обсяг тканини малий у порівнянні з поверхнею.
Шкіра в більшій мірі, ніж інші органи, схильна до прямо-му дії високих і низьких температур, ультрафіолетових променів, механічних факторів і т.д. Кровотік по її судинах значно перевищує власні нутритивні потреби. Це пояснюється тим, що виконання найважливішої функції шкіри людини - участь в терморегуляції - визначається не активністю метаболічних процесів в ній, а теплопереносящей функцією кровотоку.
У спокої, при нейтральній температурі зовнішнього середовища, шкіра отримує від 5 до 10% серцевого викиду. Сумарний шкірний кровотік дорослої людини при цьому становить 200- 500 мл / хв. У різних частинах поверхні тіла шкірний кровотік значно відрізняється. Наприклад, в шкірі спини він становить 9.5 мл / 100 г / хв, на передній поверхні тіла 15.5 мл / 100 г / хв. Найбільш інтенсивний кровотік наголошується в шкірі пальців рук і ніг, де знаходиться велика кількість артеріовенозних анастомозів.
Діапазон можливого зростання кровотоку в шкірі великий: відно-шення об'ємної швидкості кровотоку в спокої до максимальної його величині становить 1: 8, Максимальної величини шкірний кровотік у людини досягає при тепловому стресі. В умовах високої зовнішньої температури він може зростати з 200-500 мл / хв до 2.5-3 л / хв, а при тривалому нагріванні організму челове-ка (температура шкіри 42 ° С) збільшується до 8 л / хв, складаючи 50- 70% серцевого викиду.
Нервова регуляція кровопостачання шкіри
Нервова регуляція кровопостачання шкіри забезпечується широко представленої іннервацією її судин (особливо артеріовенозних анастомозів) симпатичними адренергічними сосудосу-жива волокнами. Підвищення тонусу симпатичних адренер-ня волокон обумовлює звуження шкірних судин, а гальм-ються їх активності призводить до вазодилатації.
Головним фактором в регуляції шкірного кровотоку є тим-пература тіла, зниження якої приводить до рефлекторного суже-нию як артеріальних, так і венозних судин шкіри, що спосіб-ствует переміщенню крові в глибокі вени і збереженню тепла. При загальному охолодженні знижується кровотік як через артеріо-венозні анастомози, так і через капіляри шкіри. Ця реакція опосередкована через гіпоталамус, а ефекторними її шляхами є-ються адренергические нервові волокна. При загальному впливі на організм високих температур відбувається збільшення шкірного кро-вотока за рахунок, головним чином, розкриття артеріовенозних Анас-томозов, кровотік через які збільшується в 3-3.5 рази. Рас-криті анастомозів є наслідком пригнічення судинозвужувальних-щей імпульсації до шкірних судинах по симпатичних адренергічних волокнах, що обумовлює стимуляцію альфа- адреноре-цепторов. Однак, цим пояснюється лише початкове збільшен-ня кровотоку, наприклад, в шкірі кисті при тепловому стресі. Подальше виражене збільшення кровотоку в судинах шкіри, що виявляється при підвищенні температури тіла, пов'язують з ак-тивної нейрогенной вазодилатацией. Медіатором активної шкірної вазодилатації є гістамін і допамін. Ці вазомоторні відповіді розвиваються в областях шкіри або слизових верхніх нку-них шляхів, що відіграють основну роль в тепловіддачі. Активний вазодилататорний компонент терморегуляторного рефлексу неодмінно-менно пов'язаний з включенням інших ефекторів терморегуляції: у людини і приматів - потовиділення, у собак, овець - теплової задишки.
Судини шкіри є також еффекторним ланкою хемо, баро-рецепторних і інших рефлексів. У людини при гипобарической гіпоксії, наприклад, кровотік в шкірі збільшується. При стимуляції каротидних хеморецепторів (гіпоксемія і гіперкапнія) рас-ширяються шкірні вени, а вени внутрішніх органів при цьому су-ються. Рефлекторні зміни кровотоку в шкірі при раздра-жении хеморецепторів пов'язані зі зменшенням тонусу вазоконстрикторів. При барорефлексов реакції судин в шкірі проксимальних і дістал'них відділів кінцівок проявляються по-різному. У людини і тварин в цих барорефлексов беруть участь лише артерії-альні судини проксимальних відділів кінцівок (наприклад, судини шкіри передпліччя у людини), які відповідають констрикцией на зниження артеріального і центрального венозного тиску. Підвищення тиску в каротидному синусі, навпаки, викликає дилатацію судин шкіри передпліччя. Судини шкіри дистальних від-делов кінцівок - кисті у людини - нечутливі до баро-рецепторних впливам. Венозні судини шкіри також не беруть участі в рефлексах з барорецепторів зон низького і високого тиску.
Гуморальна регуляція кровопостачання шкіри
У шкірі є велика ко-личество огрядних клітин - джерела вазоактивних речовин. Дегрануляція огрядних клітин і виділення вазоактивних речовин (гістаміну, серотоніну та ін.) Відбувається при безпосередньому воздей-наслідком на шкіру ультрафіолетового опромінення, механічних та інших факторів. У судинах шкіри є Н1 - і Н2-гістамінові рецеп-тори, що опосередковують вазодилятаторну дію ендогенного та ек-зогенного гістаміну. Розширення судин шкіри викликає субстанція Р, надаючи при цьому як прямий вплив на гладку м'яз судин, так і опосередковане - через гістамін, що виділяється із стовбурових клітин. У шкірі відбувається біосинтез простагландинів. Внутрішньошкірне введення простагландинів Е2 і Н2 викликає роз-ширення шкірних судин, а простагландину F2a - звуження їх.
Температура самої крові є фактором, що грає важливу роль в локально діючих механізмах контролю судинних функцій в шкірі. При локальному нагріванні шкіри має місце збільшення капілярного кровотоку без істотних змін кровотоку через артеріо-венозні анастомози. У механізмі вазо-дилатації при локальному нагріванні шкіри велику роль грає звільнення вазоактивних речовин (АТФ, субстанція Р, гістамін) і накопичення метаболітів. Однак, більшого значення в розвитку гіперемії в цьому випадку має пряму дію тепла на гладко-м'язові елементи шкірних судин. При підвищенні температури крові знижується міогенний тонус і зменшуються реакції гладких м'язів судин шкіри на симпатичну імпульсацію і вазокон-стрікторние речовини, зокрема, на норадреналін. Зниження адренореактівние гладких м'язів шкірних судин під впливом гіпертермії пов'язане зі зменшенням чутливості їх альфа-адреноблокатори. Веноділатаціі в результаті локальної дії тепла обумовлена, головним чином, зниженням чутливості шкірних вен до адренергічних впливів, тоді як розширення артеріальних судин шкіри - зниженням їх миогенного тонусу.
При локальному дії на шкіру низьких температур має місце вазоконстрикція і зниження шкірного кровотоку, що зумовлено як підвищенням судинного тонусу, так і збільшенням в'язкості крові.