Атеросклероз характеризується вогнищевим відкладенням під інтиму артерій ліпідів, з просочуванням ліпідних компонентів і розростанням навколо соедінінітельной тканини, c відкладеннями солей кальцію і зміною медії.
В відкладення холестерину на судинних Стерк мають значення як зовнішні фактори (переїдання, їжа, багата холестерином, нервове перенапруження, недостатня фізична активність, куріння), так і фактори генетичні, а також гормональні, обмінні порушення.
Під впливом ферменту - липопротеиновой ліпази - жири розщеплюються і зменшені молекули бета-ліпопротеїдів легше проходять через стінку судин. Ліпопротеїнова ліпаза розщеплює і жир хиломикронов крові - дрібних крапельок, що складаються переважно з жиру і холестерину. У складі хіломікронів холестерін.із кишечника надходить в кров, а потім в печінку, де з'єднується з білками, утворюючи ліпопротеїди. При великому (вище 20 мекв / л) вмісті хиломикронов в плазмі крові сироватка мутніє. Під впливом липопротеиновой ліпази і активує її гепарину сироватка світлішає; тому фермент цей називають «фактором просвітління». Що знаходиться в крові і тканинах холестерин лише частково (1/3) надходить з їжею і здебільшого (2/3) синтезується в організмі. При цьому важливо, що джерелом для синтезу холестерину служить активована оцтова кислота - ацетілкоензім А (ацетил-КоА), який є продуктом обміну жирів, білків і вуглеводів; таким чином, холестерин може утворюватися в організмі при порушенні обміну і надмірному надходженні будь-яких харчових речовин. Розпад холестерину відбувається в печінці; холестерин і продукти його розпаду (жовчні кислоти) виводяться жовчю, а потім видаляються кишечником. Однак більша частина виведеного з жовчю холестерину в тонкому кишечнику всмоктується назад. Посилення перистальтичні активності кишечника збільшує виведення холестерину з калом. Значна частина виділяється з калом холестерину і продуктів його перетворення можна видалити з кровотоку через стінку товстої кишки, в її просвіт, де бактеріальною флорою перетворюється в копростеріна.
Нерівномірність, вогнищеве ураження судин при атеросклерозі вказують і на роль місцевого фактора - зміни судинної стінки. Найчастіше трофічні зміни в судинній стінці, що призводять до відкладення холестерину, обумовлені нейрогенним викликаним спазмом. Такого роду спазми не тільки привертають до відкладення холестерину, але також визначають появу і вираженість клінічних симптомів захворювання. Крім того, атеросклеротичні зміни часто розвиваються в місцях найбільшого механічного тиску, перегину судин (гемодинамічні фактори). Певне значення в патогенезі атеросклерозу мають порушення згортання крові: відкладення фібрину можуть вести в подальшому до інфільтрації холестерином.
Клінічна картина. Тривалий час спочатку атеросклероз може протікати безсимптомно. Надалі характер клінічних проявів залежить від ригідності аорти і стенозирования аорти і великих артерій. Атеросклеротичні зміни найчастіше локалізуються в певних ділянках аорти (над аортальним клапаном і в місцях відходження великих артерій), а також в коронарних, мозкових і артеріях нижніх кінцівок. У зв'язку з ущільненням стінки аорти, втратою нею еластичності розвивається симптоматична гемодинамическая гіпертонія (див.). Визначається перкуторно розширення судинного пучка. При аускультації над аортою може визначатися систолічний шум, що посилюється при підніманні обох рук за голову (симптом Сиротинина - Куковерова), акцент II тону; в разі стенозирования відходять від аорти великих судин (клубових, ниркових, сонних, підключичних) над ними може визначатися систолічний шум.
Атеросклероз висхідного відділу аорти проявляється у вигляді:
1) атеросклерозу клапана аорти з недостатністю його і рідше стеноз гирла аорти;
2) стенозирования гирла вінцевих »артерій.
У першому випадку відзначаються явища, характерні для недостатності аортального клапана або стенозу гирла аорти (див. Пороки серця придбані), в другому випадку розвивається коронарна недостатність (див. Ішеміч-кая хвороба серця).
При ураженні дуги аорти може порушуватися кровопостачання рук і головного мозку. При цьому пульс на одній або обох руках ослаблений або не визначається, спостерігається асиметрія артеріального тиску. Атеросклероз судин в головному мозку веде до дифузної атрофії кори і розм'якшення речовини мозку. При атеросклерозі сонних артерій можуть повільно наростати явища недостатності мозкового кровообігу або швидко розвивається обтуруючий тромбоз з картиною гострого, апоплектиформна інсульту (зазвичай з летальним результатом). При повільно наростаючих явищах знижується пам'ять (зазвичай на недавні події), хворі не можуть довго зосередити увагу, легко стомлюються, стають дратівливими, плаксивими, характер їх змінюється; з'являються безсоння, запаморочення, болі в голові, шум у вухах. При аускультації над сонними артеріями може визначатися систолічний шум.
Атеросклероз грудного відділу аорти може викликати звуження гирл міжреберних артерій з виникненням болю, схожих з міжреберної невралгією.
Атеросклероз черевної аорти характеризується порушенням функції травного тракту. Стенозірованіе чревного стовбура і верхньої брижової артерії веде до синдрому «черевної жаби» з появою різких болів в епігастральній ділянці після їжі (через нескол-ко годин); іноді виникають рефлекторні болю зліва - в області серця і підвищується артеріальний тиск. Нерідко болю нагадують клінічну картину виразкової хвороби шлунка; при швидкому схудненні, що спостерігається в цих випадках, помилково ставлять діагноз раку. Часто відзначаються атонічний запор, метеоризм, відрижка. У калі виявляються жир, неперетравлені частинки їжі. Прийом нітрогліцерину та інших судинорозширювальних засобів надає позитивний ефект. При порушенні кровопостачання підшлункової залози з'являється цукровий діабет; погіршення кровопостачання статевих органів веде до імпотенції. При ураженні нижньої брижової артерії в зв'язку з наявністю великих колатералей клінічна картина виражена не різко; метеоризм, запори, зрідка кишкова непрохідність. Іноді при стенозі вісцеральних гілок вдається вислухати систолічний шуми (епігастральній ділянці). Атеросклероз ниркових артерій викликає симптоматичну гіпертонію (див.), Зменшення розмірів нирки. Атеросклероз артерій в ногах веде до розвитку переміжної кульгавості.
Виразність клінічних проявів атеросклерозу обумовлена ступенем стенозування просвіту артерії і ступенем розвитку колатералей. Однак відсутність прямої залежності між ступенем вираженості атеросклерозу і тяжкістю клінічних проявів вказує на значення функціональних, ангіоспастичних порушень в клінічній картині захворювання. У товщі бляшки може відбуватися деструкція, що розповсюджується на інтиму і викликає виразка її з проривом детриту в просвіт судини. Внаслідок цього при атеросклерозі можуть розвиватися емболії, обтурирующие тромби на місці виразки, розрив судини з утворенням аневризми (див. Аневризма аорти).
Лабораторні та інструментальні методи діагностики атеросклерозу.
На можливість наявності атеросклерозу вказує ряд біохімічних зрушень: підвищення в крові рівня холестерину, фракції бета-ліпопротеїдів, зниження співвідношення лецитин / холестерин. Ригідність аорти і великих артерій збільшує швидкість поширення пульсової врлни (8 м / сек і вище), змінює пьезо-сфигмограмму сонної артерії (крутий підйом на початку висхідного коліна, зменшення і відсутність систолічного плато, загострення вершини, високе розташування і згладжена дикротичного зубця). Рентгенологічновизначається подовження і розширення аорти, посилення щільності її тіні, іноді виявляються .очагі кальциноза. На рентгенокімограмме відзначається нерівномірність величини і деформації зубців. Залежно від ураження артерій, що відходять від аорти, зазначаються відповідні зміни на ЕКГ, Реоенцефалограма, енцефалограмі. Для точної діагностики наявності та локалізації атеросклеротичних бляшок, головним чином звужують просвіт великих артерій, застосовується аортография і артеріографія.
Оскільки причини, що ведуть до розвитку атеросклерозу, різні, методи попередження цього захворювання у різних людей мають ряд відмінних рис. У зв'язку з тим що порушення нервової регуляції судинної системи і обміну холестерину грає важливу роль, велику увагу треба приділяти профілактиці і лікуванню неврозів (дотримання режиму, правильне виховання з дитинства, профілактика .переутомленія, боротьба з безсонням, седативні препарати, дозовані фізичні навантаження). Забороняється куріння. Особам старше 40 років, які не займаються фізичною працею, особливо з порушеним ліпідним обміном, необхідно дотримання дієти з обмеженням калорійності продуктів, багатих на холестерин. Людям з вираженим порушенням ліпідного обміну призначають препарати, що знижують рівень холестерину і підвищують рівень лецитину в крові. Наявність гіпертонії, прискорює розвиток атеросклерозу, вимагає відповідного лікування (див. Гіпертонічна хвороба). Профілактичні заходи особливо необхідні особам з обтяженою спадковістю, гіперхолестеринемією, зі схильними до атеросклерозу захворюваннями (діабет, клімакс, гіпотиреоз).
Лікування включає широке коло заходів, починаючи від правильного працевлаштування, відповідного функціональним можливостям організму, суворого дотримання режиму з Достатнім відпочинком, нормалізації сну і т. Д. До спеціальної антисклеротичною терапії. Хворим забороняють куріння. Необхідно систематичне заняття дозованої фізкультурою, яка збільшує витрату калорій, активує обмін, зокрема жирової і холестериновий, збільшує вироблення судинорозширювальних речовин (типу АТФ), сприяє розвитку колатералей, підсилює гальмівні процеси в мозку, дозволяє відреагувати емоції. Слід дотримуватися дієти з обмеженням калорійності (цукру, кондитерських, виробів, жиру), продуктів, багатих жирами тваринного походження і холестерином; слід систематично вводити в склад їжі сир, овочі, фрукти, олія.
Оскільки особливо важливу роль в походженні порушення ліпідного обміну (гіперхолестеринемії) відіграє підвищення синтезу холестерину з ацетил-КоА, для профілактики і лікування цих порушень використовують препарати, які гальмують синтез холестерину. До них відносяться цетаміфен і атромід-С. Синтез холестерину гальмується цетоміфеном і посилюється виведення холестерину внаслідок жовчогінного дії. Призначають препарат всередину по 2 таблетки (0,5 г) 3-4 рази за добу після їжі (1-3 місяці). З побічних явищ можуть виникнути печія, нудота. Протипоказаний при закупорці жовчних шляхів. Атромід-С (клофібрат) - похідне фенілмасляної кислоти. Знижує рівень холестерину, нейтрального жиру, фібриногену плазми; може підвищувати фібринолітичну активність і подовжувати протромбіновий час. Призначають всередину - прийом по 1 капсулі (500 мг) спочатку 3-4 рази за день (1 місяць), потім протягом декількох місяців в підтримуюча доза 0,5 г на добу. Побічні явища: невелика нудота, почастішання стільця, дуже рідко - шкірні висипання, тенденція до випадання волосся, головний біль. Не рекомендується застосовувати у вагітних і годуючих матерів. При одночасній дачі антикоагулянтів доза їх повинна бути зменшена.
Щоб стабілізувати холестерин в крові і перешкоджати його відкладенню в стінки судин, прагнуть підвищити рівень лецитину в крові. З цією метою призначають протягом місяця всередину лецитин в добовій дозі 10-20 драже по 0,1 г. Підвищує рівень лецитину метіонін, який призначається по 2 драже (0,5 г) 3-6 разів на день до їди. Так само діє 20% розчин холін-хлориду, який призначають по 1 столовій ложці 3 рази на день під час їжі. Препарат сприятливо впливає / на функцію печінки, що грає велику роль в метаболізмі холестерину; посилення під впливом холін-хлориду перистальтики кишечника, особливо у хворих з запорами, також сприятливо впливає на холестериновий баланс. Крім вітаміну С, для лікування атеросклерозу застосовують вітамін Ве (піридоксин) всередину і у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій в добовій дозі 100 мг і вітамін В12 (ціанокобаламін) в добовій дозі 100 мкг. Близьким за механізмом дії до статевих гормонів є вітамін Е. Часто його дають разом з вітаміном А. Поєднання цих вітамінів - аевіт, що містить в 1 мл 35 мг вітаміну А (аксерофтолацетата) і 100 мг вітаміну Е (а-токоферолацетат), вводять в злегка підігрітому вигляді внутрішньом'язово щодня протягом 20-40 днів. Препарат протипоказаний при тиреотоксикозі, холециститі. З метою активувати ліпопротеїнову липазу і впливати на ліпідний обмін застосовують Гепариноїду (атероід); призначають по 2 таблетки (20 мг) 3 рази на день до їди повторними місячними курсами. На відміну від гепарину препарат не впливає на згортання крові. Протипоказань та побічних явищ немає. Для запобігання та лікування тромбоемболії, часто ускладнюють атеросклероз, застосовують антикоагулянти (гепарин, кумаринові похідні та ін.).
У зв'язку зі значенням ангіоспастичних порушень в походженні і клінічних проявах атеросклерозу призначають судинорозширювальні засоби (папаверин, еуфілін, но-шпа, ганглерон і ін.), А також препарати, що розширюють колатералі (калікреїн, інтенсаін), іноді тепло (наприклад, при черевної жабі ).
В останні роки все ширше застосовують хірургічні методи лікування: видалення атеросклеротичної бляшки з просвіту судини, заміщення ураженого відділу судини штучним протезом, створення штучного колатеральногокровообігу, десимпатизацию.
Крім описаної вище терапія атеросклеротичного процесу, в залежності від локалізації, характеру проявів та вираженості ураження того чи іншого органу, а також ускладнень додатково застосовують різні методи лікування.