Інфекції респіраторної системи є найчастішими серед інфекційних уражень різних систем людини. Світова медична статистика свідчить, що саме респіраторними інфекціями обумовлено найбільшу сумарну кількість пропущених трудових днів. Бактеріальна пневмонія. Це запальний процес, що розвивається у відповідь на проникнення бактерій в альвеолярну легеневу тканину і призводить до її перетворенню з повітряної в цільну, суцільну і досить щільну тканину. Таке перетворення іноді називають консолідацією, або солідізаціей. Зона консолідації, яка може бути розпізнана клінічно, рентгенологічно і морфологічно, власне і є зоною пневмонії. Клініко-морфологічна форма бактеріальної пневмонії визначається головним чином масштабом ураження, який буває обумовлений двома головними факторами: видом збудника і типом відповідної реакції господаря. Тому незважаючи на безліч варіантів пневмонії, що розрізняються за етіологічним агенту (пневмококової, стафілококова) і виду запалення (фібринозна, гнійна і ін.), Все ж провідними класифікаційними і діагностичними формами є вогнищева і лобарная (часткова) пневмонія. Вогнищева пневмонія (бронхопневмонія). Це осередкове і, як правило, гостре запалення альвеолярної тканини легенів, що розвивається на основі вже виник бронхіту або бронхіоліту. У переважній більшості випадків така пневмонія має вторинне походження і тому є ускладненням багатьох основних захворювань, як важких, так і середньої тяжкості. Подібне ускладнення нерідко виникає при респіраторних вірусних інфекціях (див. Розділ 11), а також у хворих, які перенесли великі хірургічні операції, які страждають важкими серцево-судинними (інфаркт міокарда або головного мозку, крововилив в мозок) і онкологічними захворюваннями, опікової хворобою і ін. найчастіше хворіють діти і люди похилого віку. Ступінь тяжкості процесу і вираженість симптомів (лихоманка, зміни крові, кашель, вологі хрипи і ін.) Значно варіюють. У практиці зустрічаються як латентні, так і важкі форми хвороби. У розділі 9 було відзначено, що сучасна людина вдихає щодня більше 10 ТОВ л повітря, що містить безліч забруднюючих частинок - пилу, волосся, мікробів, дрібних волокон і дрібних частин загиблих і розпалися комах і т.д. Подальша доля аспірованих частинок залежить від їх розмірів. Частинки діаметром більше 10 мкм осідають у верхніх дихальних шляхах, 3-10 мкм - в трахеї і бронхах, 1-5 мкм (більшість бактерій) - в термінальних повітроносних шляхах і альвеолах. Більш дрібні частинки, менше 1 мкм, можуть залишатися зваженими в аспірованої повітрі і потім евакуюватися з видихом. Незважаючи на таку небезпеку для гомеостазу легень, нормальна легенева тканина (за винятком повітря і альвеолярнихмакрофагів) не містить бактерій. У людини є три головних механізму очищення (кліренсу) і знищення аспірованих частинок. Носовий кліренс, частки, а також аерозольні крапельки, що несуть бактерії, осідають на нереснітчатом епітелії і видаляються за допомогою форсованої вентиляції, трохи більше посилених носових видихів і чхання. Частинки, які осідають в проксимальних відділах носових ходів, захоплюються по миготливого епітелію, що виробляє слиз, в носоглотку, з якої вони далі заковтуються. Трахеобронхіальний кліренс відбувається за допомогою мукоцилиарной функції вистилання. Ритмічно рухаються війки просувають тонку плівку слизу, що покриває вистилання, у напрямку до ротоглотці. Потім частинки, що осіли на цій плівці, або заковтуються, або видихаються з повітрям. Альвеолярний кліренс здійснюється альвеолярними макрофагами, які або поглинають і перетравлюють аспірованим частки і бактерії, або переносять їх до реснитчатой вистиланні бронхіол. В останньому випадку макрофаги, «начинені» частинками, або просуваються віями до ротоглотці і там заковтуються, або через щілини в альвеолярних стінках проникають в інтерстиціальну строму стінок. Потім частина цих клітин потрапляє в бронхіоли, потім - в ротоглотку, а інша частина - в лімфатичні капіляри і несеться в регіональні лімфатичні вузли (колектори). Якщо людина піддається значного перевантаження пилом, то в регіональних колекторах може накопичуватися велика кількість вугілля. Відкладення вугілля завжди можна знайти у будь-якого літньої людини, можливо, ніколи не курив і не піддавався впливу пилу. Деякі частинки вугілля потрапляють в кровотік і осідають в інших органах, багатих макрофагами. Вогнищева пневмонія може виникати при придушенні перерахованих механізмів очищення, а також при зменшенні загальної опірності організму. Головними причинами, що знижують загальну опірність, є хронічні захворювання, імунодефіцитні стани, ятрогенное вплив імуносупресивних препаратів, лейкопенія різного походження, інфекції, викликані незвично вірулентними збудниками. Що стосується факторів, які перешкоджають роботі зазначених вище механізмів кліренсу, то головні з них можна згрупувати наступним чином: • втрата або придушення кашльового рефлексу - часто спостерігається при комі, ятрогенних наслідки анестезії або лікарської терапії, нервово-м'язових захворюваннях і болях в грудній клітці. При цьому стає можливою аспірація шлункового вмісту; • пошкодження мукоциліарного механізму - забезпечується або порушенням функції війок або руйнуванням миготливого епітелію (при палінні, вдиханні гарячих або їдких газів, при вірусних інфекціях, генетичних розладах, «створюють» нерухомість війок); • порушення фагоцитарної або бактерицидної функції альвеолярнихмакрофагів під дією алкоголю, тютюнового диму, гіпоксії або ж, навпаки, кисневої інтоксикації; • венозний застій малого кола кровообігу і набряк легенів; • надмірне накопичення секрету при муковісцидозі і обструкції бронхів. Слід зазначити ще ряд важливих обставин. По-перше, один вид пневмонії нерідко призводить до розвитку іншого її виду, особливо у людей з ослабленим імунітетом. По-друге, незважаючи на те що для переважної більшості випадків пневмонії провідним є аерогенної шлях зараження, в тому числі мікрофлорою, що мешкає в повітроносних шляхах, у деяких хворих інфекція потрапляє в легені гематогенним шляхом. Відрізнити вогнища пневмонії гематогенного походження від більш типових - аерогенних - не завжди можливо. По-третє, багато пацієнтів з хронічними захворюваннями (іноді відразу з декількома), будучи госпіталізованими, хворіють так званої термінальній бронхопневмонією. Збудники такий нозокомиальной, тобто госпітальної, інфекції можуть мати будь-яким з наступних властивостей: стійкістю до антибіотиків, підвищеною здатністю до інвазії, «схильністю» поселятися на тих інструментах, агрегатах і апаратах, які використовують для ін'єкцій, інтубації, штучного дихання та ін. По-четверте, розвиток ускладнень при бронхопневмонії пов'язано з видом збудника, умовами протікання інфекції та загальним станом хворого. Найважливішими ускладненнями є абсцес легені (що виникає на основі прогресуючого нагноєння в осередку пневмонії), плеврит (розвивається при контактному переході процесу на вісцеральну плевру) і пневмофиброз з деформацією паренхіми легені. Найбільш частими інфекційними агентами для вогнищевої пневмонії є стафілококи, стрептококи, пневмококи, паличка інфлюенци і синьогнійна паличка (див. Розділ 14). Рідше зустрічаються такі збудники, як кишкова паличка або будь-які інші бактерії, здатні паразитувати в легеневої тканини. Вогнища бронхопневмонії, як односторонньої, так і двосторонньої, найчастіше виникають в задніх або задненіжніх сегментах легких. Розмір вогнища варіює, складаючи в середньому 0,5-3,5 см в діаметрі. Зовні осередки представляють собою ділянки ущільнення легеневої тканини, які можуть виступати з поверхні розрізу і мати білувато-сіру, сіру або сірувато-червоне забарвлення. Залежно від обсягу ураження розрізняють дрібновогнищевий (аж до милиарной), ацинозні, крупновогнищеву (дольковую), сегментарний і полісегментарне (псевдолобарную) форму. Пол мікроскопом можна виявити ознаки гострого бронхіту або бронхіоліту, що лежать в основі захворювання. Форма ексудативного ураження бронха може бути будь-який - серозної, серозно-слизової, гнійної або змішаної. При цьому відзначаються ті чи інші гістологічні деталі, наприклад, наявність гнійної пробки в просвіті бронхіоли (рис. 15.14), гнійний панбронхіт і перибронхит з набряком і нейтрофільної інфільтрацією. Можна виявити невеликі бронхоектази. В альвеолах - то більше, то менше ексудату з переважанням нейтрофілів і наявністю слизу, макрофагів, слущенного альвеолярного епітелію, іноді фібрину. Стінки альвеол пронизані запальним інфільтратом. Для бронхопневмоній, викликаних стрептококами або стафілококами, характерна зона некрозу в центрі вогнищ, в якій навіть при оглядових забарвленні (гематоксиліном і еозином) вдається виявити мікроколонії збудника (рис. 15.15). По периферії таких вогнищ відзначається серозне або серозно-геморагічного (при стафілококової ураженні) запалення. При пневмококових бронхопневмоніях центр вогнища займає, як правило, фібринозно-гнійне запалення, а периферичну зону - набряк, причому в набряклою рідини розташовуються пневмококи. Про вірусних бронхопневмоніях см. В главі 14.
Вогнищева пневмонія (бронхопневмонія)
; в ураженій бронхіол (зліва внизу) гнійна пробка. Навколо бронхіоли вогнище гнійно-некротичного запалення.
(Бронхопневмонія), зона вираженого гнійного запалення. Справа мікроколонії стафілокока. Лобарная (крупозна) пневмонія (плевропневмонія). Плевропневмонія є гострим інфекційним захворюванням, при якому уражаються як мінімум ціла частка легкого і покриває її вісцеральна плевра. Така пневмонія зустрічається рідше, ніж бронхопневмонія. Крім ознак, зазначених у визначенні, це захворювання відрізняється від вогнищевої пневмонії за такими важливими показниками '. • лобарная пневмонія не є ускладненням основного захворювання, в якості якого зазвичай виступає бронхопневмонія, а розвивається як самостійне, тобто основне, захворювання; • запальний процес починається не в бронхах, а відразу в альвеолярної тканини. Виникнувши в задненіжніх відділах, він прогресує в передневерхнем напрямку; • для лобарной пневмонії характерні раптовий гострий початок, яскрава симптоматика (висока лихоманка, озноб, біль у боці, кашель, плеврит, часткова консолідація на рентгенограмах і ін.) І стадійність клінічного перебігу (застосування сучасних лікарських засобів нерідко змінює клінічну картину); • спектр етіологічних агентів значно вужчими, ніж при вогнищевої пневмонії. Крім відомостей, які вирахувано у відношенні до патогенезу вогнищевих пневмоній, слід зазначити два важливі чинники: особливу вірулентність збудника лобарной пневмонії і особливу чутливість до нього господаря; велику роль таких сприяючих станів, як сильне охолодження організму, сильна (алкогольна) інтоксикація, пожвавлення після утоплення. У 90-95% випадках лобарну пневмонію викликають пневмококи 1-3-го і 7-го типів. В останні роки збудник 3-го типу проявляє себе як особливо отруйний, викликає більш важкі форми захворювання. Іноді лобарну пневмонію викликають Klebsiella pneumoniae (паличка Фридлендера; C.Friedlaender), стафілококи. В результаті лікарської мінливості збудників (див. Розділ 14) спостерігаються окремі випадки часткової пневмонії, викликаної стрептококами, паличкою інфлюенци і деякими іншими грамнегативними паличками. Розрізняють 4 стадії розвитку часткової пневмонії. Сумарна тривалість перших трьох, які є найбільш важкими, досягає 9-11 діб.
Лобарная (крупозна) пневмонія
зона «мікробного набряку». Серозний ексудат заповнює більшість альвеол.
Лобарная (крупозна) пневмонія, стадія червоного опеченения
В альвеолах еритроцити, лейкоцити і тонкі нитки фібрину.
Лобарная (крупозна) пневмонія, стадія сірого опеченения
Стадія приливу, як правило, триває близько 1 добу.
Уражена частка або легке збільшені в обсязі, гіперемійовані, заповнені набряку рідиною, що стікає у великій кількості з поверхні розрізу. Під мікроскопом видно картина так званого мікробного набряку: в рідині, що заповнює альвеоли майже всієї ураженої частки (рис. 15.16), визначаються численні бактерії (зазвичай, пневмококи) і нечисленні нейтрофіли. Стадія червоного опеченения розвивається на 2-у добу хвороби. На тлі попередніх змін спостерігаються виражений диапедез еритроцитів, а також накопичення фібрину і нейтрофілів (рис. 15.17). Переважання еритроцитів, частина яких піддається гемолізу, надає ураженої тканини різні відтінки темно-червоного кольору, а наявність в альвеолах фібрину і лейкоцитів - дифузну печінкову щільність безповітряному тканини. На цій
Лобарная (крупозна) пневмонія
стадія сірого опеченения. Альвеоли заповнені нсйтрофіламі і фібрином. стадії відзначається фагоцитоз збудника нейтрофилами. Регіональні лімфатичні вузли гіперплазованих. Стадія сірого опеченения розвивається на 4-6-е добу. Уражена тканина легкого, зберігаючи щільність, стає сірою або буро-сірою з сухуватою поверхнею розрізу (рис. 15.18). На вісцеральної і в меншій мірі на парієтальноїплеврі, як правило, виражені явища фібринозного плевриту. Під мікроскопом видно, що гемоліз еритроцитів в альвеолах виявляється слабше і загальна кількість еритроцитів невелика. Замість них виявляються рясні маси фібрину і численні нейтооФіли (рис. 15.19). Місцями нитки фібрину проникають через пори в альвеолярних стінках з однієї альвеоли в іншу. У регіональних лімфатичних вузлах можна спостерігати картину гострого лімфаденіту. Стадія дозволу наступає на 9-11-ту добу. Фібринозно-лейкоцитарний ексудат ферментному переварюванню. В альвеолах знаходяться залишки ексудату, посилено поглинаються макрофагами і видаляються при кашльових поштовхах. Відбувається очищення і від збудника. Поступово зникають явища фібринозного плевриту, але можуть залишатися фіброзні потовщення плеври і спайки (швартується, синехії, коміссури) між листками плеври.
Карніфікація легкого після лобарной (крупозної) пневмонії