Етіологія і патогенез ЛЕГЕНЕВО-СЕРДЕЧНИЙ СИНДРОМ (COR PULMONALE)
ЛЕГЕНЕВА СЕРЦЕ (COR PULMONALE)
хронічне хворобливий стан, який з точки зору патологічної анатомії є значною гіпертрофію і розширення правого шлуночка (з різними ступенями фіброзу його міокарда) у хворих з тими або іншими ураженнями дихального апарату.
Етіологічні фактори можуть бути зведені в наступні три групи:
- зміни легень і плеври, серед яких головне значення мають дифузний пневмосклероз, емфізема легенів і хронічний бронхіт; дещо менше - туберкульоз легенів, пневмоконіоз, рецидивні бронхопневмонії і токсико-хімічні пошкодження легенів;
- зміни кіс т н ой структури грудної клітини - кіфосколіоз, деформація після поранення і оперативного втручання та ін .;
- зміни судинного ложа легких - облітеруючий ендартеріїт і атеросклероз легеневої артерії, здавлення легеневої артерії або закупорка її емболом;
в останньому випадку (при закупорці) розвивається вкрай рідкісна картина гострого легеневого серця.
Симптоми і протягом ЛЕГЕНЕВО-СЕРДЕЧНИЙ СИНДРОМ (COR PULMONALE)
Підвищений опір в судинах легеневого кола (редукування судинного ложа, порушення дихання, тісно пов'язані з порушеннями кровообігу, ведуть до перевантаження правого шлуночка з його гіпертрофією. У виникненні підвищеного тонусу легеневих артерій може грати роль гиперкапния (підвищення вмісту вугільної кислоти в крові). Артеріальна гіпоксемія , що розвивається внаслідок дихальної недостатності, знижує можливість насичення киснем тканин і веде до підвищення хвилинного об'єму серця і до його гіпертрофії. гипертен офірованний правий шлуночок через тривале перевтоми (внаслідок роботи при підвищеному тиску в системі легеневої артерії) поступово дегенерує і слабшає. Додатковий несприятливим моментом, який послаблює міокард і веде до порушення кровообігу, є аноксия міокарда, особливо наростаюча при поширених бронхітах (ендобронхітом) інфекційного або токсичного походження. Таким чином, можна говорити про три групи патогенетичних факторів:
- про скруті кровообігу в малому колі,
- про порушення легеневого газообміну
- про токсико інфекційних явищах.
Про умови середовища, що ведуть до виникнення первинного (легеневого) захворювання, см. Пневмосклероз. Емфізема легенів.
Розпізнавання ЛЕГЕНЕВО-СЕРДЕЧНИЙ СИНДРОМ (COR PULMONALE)
Клінічна картина складається з симптоматологии основного легеневого страждання і патологічних ознак з боку серцево-судинної системи. Слід розрізняти як би дві стадії в клінічній картині легенево-серцевого синдрому:
- в першій стадії є дихальна недостатність на грунті того чи іншого легеневого страждання і патологічні зміни в серцево-судинної апараті при збереженні достатності кровообігу (компенсації);
- в другій стадії виступають і наростають симптоми, які вказують на недостатність кровообігу (по правому желудочковому типу).
Клінічна картина початкової стадії (стадії дихальної недостатності) складається із симптомів основного легеневого страждання, з симптомів, що характеризують дихальну недостатність, і з симптомів, що свідчать про залучення в болісний процес серця. До симптомів дихальної недостатності відносяться задишка, ціаноз, порушення легеневої вентиляції, іноді еритроцитоз. Ціаноз нерідко більш виражений, ніж задишка; він може бути повністю обумовлений легеневим стражданням, посилюється при приєднанні серцевої недостатності. Легеневий ціаноз викликаний не венозної гипоксемией, обумовленої уповільненням кровотоку, а артеріальної гипоксемией через недостатню артеріалізаціі крові в легенях, внаслідок порушення легеневої вентиляції. Порушення легеневої вентиляції веде до артеріальної гіноксеміі. Уже в цій стадії вираженої дихальної недостатності має місце гіперкапнія і характерне підвищення резервної лужності. Клінічно ця диференціація грунтується на тому, що теплі навпомацки цианотические пальці зазвичай бувають при легеневій ціанозі на відміну від холодних пальців при серцевому ціанозі. Еритроцитоз, що вважається характерним для дихальної недостатності, зустрічається не так часто (близько 8%) і виражений не різко, що пояснюється інфекційно-токсичним придушенням еритропоезу. Симптоми з боку серця в цій стадії обумовлені розвитком гіпертрофії правого шлуночка у відповідь на підвищення опору в малому колі кровообігу. Сюди відносите акцент на другому тоні легеневої артерії (також нечасто виражений), надчревная пульсація і характерні рентгенологічні, електрокардіографічні та гемодинамічні ознаки. У частині випадків є різке посилення першого тону на тристулковому клапані. Перкусія, зважаючи на звичайного наявності емфіземи, не може допомогти виявленню гіпертрофії правого шлуночка. Ранньою ознакою служить розширення конуса легеневої артерії і самої легеневої артерії. Далі починається розширення правого шлуночка, що не виявляється при перкусії, але встановлюється при рентгеноскопії. Для випадків, коли звичайне дослідження неясно показує розширення правого шлуночка, запропоновано точне вимірювання камер серця і великих судин за допомогою внутрішньовенного введення діодраста з швидко наступними один за одним рентгенівськими знімками, що дозволяє простежити проходження контрастної маси через різні відділи серця. Електрокардіографічне дослідження показує або серединне розташування серця, або схильність до правограмма (опущення зубця S в першому відведенні), або ж наявність вираженої правограмма. Можуть, проте, зустрічатися нормограми і навіть левограмма. Дуже характерно підвищення і розширення зубця Р у другому і третьому відведенні. Гемодинамічні показники (венозний тиск і швидкість так званого легеневого кровотоку) нормальні при неускладнених захворюваннях легенів і при компенсованому легеневому серці. Однак в цій стадії можуть спостерігатися дуже низькі цифри венозного тиску.
Друга стадія легенево-серцевої недостатності характеризується симптомами правошлуночковоюнедостатності тією чи іншою мірою. Велике значення мають такі клінічні симптоми: набухання шийних вен, збільшення чутливості до тиску в області печінки, поява задишки і ортопное в спокої, біль при фізичній напрузі в верхньо-правому квадранті живота. Надалі при виникненні серцевої недостатності другого і третього ступеня розвиваються виражені ознаки порушеної циркуляції: набряки, асцит, гідроторакс. Ціаноз різко посилюється і нерідко приймає темнофіолетовую, навіть чорне забарвлення. Ритм галопу спостерігається рідко і служить поганим прогностичним ознакою. Що стосується задишки, то має місце наступне парадоксальне явище: нерідко при важкому ступені легенево-серцевої недостатності спостерігається відсутність ортопное, наявного на початку декомпенсації. Це пояснюється втомою дихального центру, а також розвантаженням легеневого кола зважаючи на ослаблення правого шлуночка. При цьому послаблюється рефлекторна задишка, що обумовлюється ригідністю легких. Рентгенологічно визначається значне збільшення серця; форма серця може не представляти ніяких характерних для даного синдрому особливостей. Нерідко рентгенологи визначають її як митральную, або трикутну, або овальну конфігурацію. З огляду на зміни розташування різних відділів серця щодо грудної клітини (через переважання правого шлуночка) визначення величини відділів серця зустрічає великі труднощі. У 25% відзначено розбіжність між рентгенологічно встановленою величиною відділу серця і даними аутопсії. У всіх випадках помилка полягала в рентгенологічної констатації вираженого збільшення лівого шлуночка, в той час як на розтині останній виявлявся або зовсім незбільшених, або лише незначно збільшеним. У період значною серцевої недостатності розширення зубця Р може зникнути, вное з'являючись при поновленні декомпенсації. Правограмма стає більш різко вираженою, вольтаж зубців зазвичай падає, інтервал S-Т зсувається від ізоелектричної лінії, і зубець Т або згладжується, або стає двуфазность і навіть негативним. Найбільша зміна зубець Т зазнає в четвертому відведенні. При вираженій правошлуночковоюнедостатності відзначається високий початковий венозний тиск із значним підвищенням його при натисканні на верхній правий квадрант живота. Гемодинамічні показники (венозний тиск і швидкість кровотоку) в більшості випадків дають звичайну для серцевої недостатності динаміку (венозний тиск підвищується, швидкість кровотоку сповільнюється). Однак при цьому відзначаються відомі особливості: уповільнення кровотоку може спостерігатися тільки в малому колі або зовсім відсутні навіть в найважчих випадках. Венозний тиск також може виявитися нормальним при тяжкому порушенні кровообігу. Основними моментами, що провокують порушення циркуляції, служать:
- загострення хронічного легеневого страждання (бронхіти, бронхіоліти, пневмонії) під впливом охолодження, грипу та інших інфекцій;
- фізичне перенапруження;
- несприятливі умови праці і побуту, що знижують опірність організму.
Приблизно в половині випадків декомпенсація наступає гостро або підгостро в зв'язку з спалахом бронхолегеневої інфекції на тлі хронічного легеневого страждання, котрий не давав до того ознак серцевої недостатності.
Профілактика ЛЕГЕНЕВО-СЕРДЕЧНИЙ СИНДРОМ (COR PULMONALE)
Раннє розпізнавання легенево-серцевого синдрому має профілактичне значення, так як дозволяє своєчасно прагнути до усунення моментів, що сприяють порушенню циркуляції. В основі такої профілактики лежать:
- лікування основного легеневого страждання;
- виключення важкої фізичної напруги;
- раціональне працевлаштування.