Мета лікування аутоімунних захворювань полягає в попередженні реактивації Т-клітин і відновлення імунної толерантності. Це є надзвичайно складною проблемою, оскільки аутоімунні реакції. як правило, є наслідком багаторівневих порушень, а тому лікування впливає лише на одну ланку і в більшості випадків не призводить до очікуваних результатів.
Введення причинного антигену
Парентеральне введення причинного антигену
Одним з напрямків лікування є внутрішньовенне введення причинного антигену, що має імуномодулюючу вплив. У 30% пацієнтів, які отримують інфузії VIII фактора системи згортання крові. в плазмі з'являються антитіла до препарату. Для того щоб усунути ефект антитіл, тобто індукувати толерантність, необхідні тривалі щоденні інфузії великих доз VIII фактора. Ця терапія здатна викликати толерантність на 1 рік у 80% пацієнтів. Крім того, встановлено, що постійні ін'єкції ослабленого антигену індукують толерантність Т-хелперів ів і можуть попередити експериментальний енцефаліт. Були проведені клінічні випробування парентерального введення пептидів, отриманих з причинних аутоантигенов при цукровому діабеті, алергії, розсіяному склерозі. Профілактична терапія при високому ризику розвитку аутоімунного захворювання була ефективною, але успіхи в лікуванні пацієнтів з встановленим діагнозом досить обмежені.
Пероральне введення причинного антигену
Згідно з іншим підходом пероральне введення причинного антигену може індукувати толерантність. Так, пероральний прийом колагену попереджав колаген-індукований артрит у мишей, а оральний прийом основного білка мієліну або інсуліну - розвиток у тварин енцефаліту і діабету відповідно. Знову-таки, результати лікування вже сформувалася патології не такі обнадійливі.
Існують пептиди, які інгібують активацію окремих клонів Т-лімфоцит ів. Вони називаються антагоністами. Призначення в якості терапії антагоністів причинних пептидів попереджало розвиток аутоімунного енцефаліту у мишей. Недоліком цього методу є те, що імунна відповідь у людей поліклональних, а введений пептид, пригнічуючи один клон, може стимулювати іншого.
препарати цитокінів
Т-лімфоцити можна розділити по цитокинам. які вони продукують. Т-хелпери 1-го типу синтезують переважно ІЛ-2, γ-інтерферон і фактор некрозу пухлини α, а Т-хелпери 2-го типу продукують ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-6 та ІЛ-13. Так, розсіяний склероз і діабет 1-го типу ініціюють хелпери 1-го типу, а атопические захворювання - Т-хелпери 2-го типу. Таким чином, зміна балансу цитокінів за рахунок цитокин містять препаратів або індукторів синтезу цитокінів може бути цілком привабливою терапевтичної перспективою. Проте складність проблеми полягає в тому, що немає «чистих» клітин 1-го і 2-го типу - Т-хелпери 2-го типу частково наділені ефектами Т-хелперів 1-го типу і можуть призводити до демієлінізації або руйнування панкреатичних острівців . Подібні перехресні властивості мають і Т-хелпери 1-го типу.
Препарат ІЛ-10
Клінічні випробування ефективності препарату ІЛ-10, який має виражені протизапальні властивості, показали обнадійливі результати при застосуванні його у хворих на псоріаз.
моноклональні антитіла
Моноклональні антитіла до ФНП-α який є потужним протизапальним цитокіном, виявилися ефективними при ревматоїдному артриті і хвороби Крона.
Трансплантація стовбурових клітин
Найбільш радикальним є повна зміна репертуару імунокомпетентних клітин, чого намагаються досягти при трансплантації аутологічних стовбурових клітин. Трансплантація стовбурових клітин здійснюється у пацієнтів з ревматоїдним артритом, псоріаз, системний червоний вовчак з перемінним успіхом.