Лікувальна тактика при аутоімунному тиреоїдиті зазнала певної еволюції під впливом таких обставин:
- з'ясування суті патогенезу захворювання;
- поліпшення діагностики;
- накопичення клінічного досвіду, що дозволив оцінити результати оперативного та консервативного методів лікування.
З часу першого опису захворювання до кінця 50-х років клініцисти дотримувалися активної хірургічної тактики при аутоімунному тиреоїдиті, вважаючи методом вибору субтотальную резекцію щитовидної залози. Важкий гіпотиреоз, який розвивався після таких операцій, змусив відмовитися від великих оперативних втручань на користь більш економних резекцій, із звільненням передньої поверхні трахеї.
В даний час методом вибору при аутоімунному тиреоїдиті є консервативне лікування. Застосовуються тиреоїднігормони (трийодтиронін, тироксин), які призначають з замісної метою (при гіпотиреозі), для попередження гіперплазії щитовидної залози (при еутиреозу) і для придушення імунної процесу. Лікування починають з невеликих доз з урахуванням віку пацієнта і функціонального стану щитовидної залози.
Головна умова гормонотерапії при аутоімунному тиреоїдиті - це тривалість і безперервність лікування. Клінічний ефект настає в середньому через 4 міс (від 2 до 10 міс). Лікування необхідно проводити постійно. Припинення прийому препарату неминуче веде до рецидиву.
Основним об'єктивним критерієм адекватності проведеної гормонотерапії тиреоїдними препаратами є рівень ТТГ в крові.
Не вирішено питання про те, наскільки доцільно застосування тиреоїдних гормонів у хворих на аутоімунний тиреоїдит без клінічних ознак гіпотиреозу або при наявності тільки біохімічних ознак гіпофункції щитовидної залози. Спірним є і питання про те, як довго слід застосовувати тиреоїднігормони в таких випадках. Прагнення до максимального придушення тиреотропний функції гіпофіза недостатньо обгрунтовано, так як може привести до зниження компенсаторних можливостей щитовидної залози.
У деяких випадках тиреоїднігормони не дають клінічного ефекту. Існує і індивідуальна непереносимість препаратів. У таких випадках виникає необхідність у застосуванні глюкокортикоїдів. Ставлення до застосування глюкокортикоїдів при аутоімунному тиреоїдиті суперечливе. З одного боку, призначення стероїдів часто дає дуже швидко виражений клінічний ефект, з іншого - виникає необхідність тривалого застосування препаратів і, отже, небезпека пов'язаних з цим ускладнень (підвищення маси тіла, стероїдний діабет, синдром відміни).
Побічні дії глюкокортикоїдів можна зменшити зміною режиму введення препарату. Прийом препарату проводиться з урахуванням нормального добового ритму секреції кортизолу. Тому дві третини добової дози хворий повинен отримати в 7 год ранку і третину - в 11 год ранку. Якщо прийом преднізолону протипоказаний (виразкова хвороба шлунка, діабет), рекомендується декаріс (левамізол) в дозі 150 мг один раз на тиждень протягом 2 міс.
В даний час з'явилася методика інтрагландулярного введення стероїдних гормонів пролонгованої дії при аутоімунному тиреоїдиті. Препарат (метіпред, кеналог) вводиться по черзі в кожну частку щитовидної залози. Інтервал між ін'єкціями 6-10 днів. Курс лікування складається з 4-10 ін'єкцій і проводиться 1-2 рази на рік. Клінічний досвід такого роду застосування стероїдів при аутоімунному тиреоїдиті поки невеликий, але результати обнадійливі. Перевагою методу є можливість проводити лікування в амбулаторних умовах. Дуже важливо також, що сумарна доза препарату на курс лікування виявляється дуже невеликий, і завдяки цьому зводяться до мінімуму ускладнення, пов'язані з терапією стероїдними гормонами.
Застосування амінокапронової кислоти можна розглядати як патогенетичну терапію при аутоімунному тиреоїдиті. Препарат позитивно впливає на клітинний імунітет, що виражається в нормалізації лімфоцітограмми. Для аутоімунних процесів характерна інверсія лимфоцитарной формули - зниження числа Т-і підвищення числа В-лімфоцитів. Супресія В-лімфоцитів за допомогою е-амінокапронової кислоти призводить до нормалізації (Т-лімфоцити характеризуються малими, а В-лімфоцити - великими розмірами ядер).
У 80% хворих на аутоімунний тиреоїдит прийом амінокапронової кислоти супроводжувався зниженням титру антитиреоїдних антитіл, а у частини хворих антитіла перестали визначатися.
Як вже було зазначено, консервативне лікування аутоімунного тиреоїдиту - процес тривалий і вимагає терпіння і наполегливості від лікаря і пацієнта. Консервативне лікування хворого на аутоімунний тиреоїдит слід проводити не менше року. Якщо отриманий клінічний ефект, то підтримуючу терапію малими дозами тиреоїдних гормонів можна продовжувати протягом дуже тривалого часу.
Спосіб лікування аутоімунного тиреоїдиту, що включає гормонотерапію, що відрізняється тим, що хворим, оперованих з приводу захворювань щитовидної залози на тлі аутоімунного тиреоїдиту і пацієнтам з аутоімунний тиреоїдит, лікованим консервативно, проводять иммунокоррекцию озонованим 0,9% розчином хлориду натрію з концентрацією озону 3,5 - 5,0 мг / л внутрішньовенно крапельно протягом 30 хв в кількості 400 мл в день, курсом 5 днів.