І.М. Корсунська, О.Б. Тамразова, І.Л. Соркіна, З.А. Невозінская, ЦТП ФХФ РАН, МКЛ № 14 ім. В.Г. Короленка, ШВД № 16
Гнійничкові захворювання шкіри спостерігаються досить часто. Вони превалюють в структурі дерматологічної захворюваності (особливо в дитячій практиці) і складають до 30-40% хірургічної патології.
У нормі шкіру колонізують грампозитивні бактерії (протеонобактеріі, корінеформние бактерії, епідермальні стафілококи, мікрококи, стрептококи, Dermobacter hominis) і дріжджоподібні гриби роду Malassezia. Рідше зустрічається транзиторна мікрофлора (S. aureus, Str. Pyogenes і ін.), При зниженні імунітету на шкірі зростає кількість грамнегативних бактерій (Klebsiella, Proteus, Escherichia і ін.).
Причиною гнійничкових захворювань шкіри стають такі мікроорганізми, як стафілококи, стрептококи, пневмококи, кишкова паличка, вульгарний протей, синьогнійна паличка та ряд інших.
Піококкам вельми поширені в навколишньому середовищі: повітрі, пилу приміщень, на одязі і т.д. але далеко не у всіх випадках інфекційні агенти здатні викликати захворювання. Природний захист організму включає ряд особливостей.
- Неушкоджений роговий шар шкіри непроникний для мікроорганізмів. Роговий шар складається з щільно прилеглих один до одного рогових пластинок, що мають негативний електричний заряд, що відштовхує бактерії з однойменною зарядом і забезпечує механічне перешкоду для впровадження пиококков.
- Життєвий цикл клітин епідермісу передбачає постійне злущування рогових лусочок, з якими з поверхні шкіри видаляється велика кількість мікроорганізмів (цикл повного оновлення клітин епідермісу становить 28 діб).
- Кисле середовище на поверхні шкіри (рН 3,5-6,7), обумовлена кератином і в меншій мірі шкірним салом і потім, є несприятливим фоном для розмноження мікроорганізмів.
- Вільні жирні кислоти, що входять до складу шкірного сала і епідермального ліпідного бар'єру, мають бактерицидний ефект. Найбільш виражену бактерицидну дію надають ненасичені жирні кислоти (лінолева, ліноленова, олеїнова), при цьому найбільша чутливість до дії зазначених ненасичених жирних кислот відзначена у стрептококів, дещо менша - у золотистих стафілококів.
- Антагоністичні і антибіотичні властивості нормальної мікрофлори шкіри надають гальмівну дію на розвиток патогенних мікроорганізмів, встановлено, що мікрофлора здорової шкіри складається на 50% з сапрофитов, на 42% - з умовно патогенних мікроорганізмів і на 8% - з патогенних.
- Клітини Лангерганса в епідермісі, базофіли, тканинні макрофаги, Т-лімфоцити в дермі мають імунологічними захисними механізмами.
Фактори, що сприяють виникненню піодермій
До екзогенних факторів належать:
- забруднення і масивність інфікування патогенними мікроорганізмами при порушенні санітарно-гігієнічного режиму;
- порушення цілісності рогового шару епідермісу, викликане фізичної травмою (опік, відмороження, вплив радіації і т.д.);
- тривале і нераціональне використання антибактеріальних засобів (зовнішнє застосування і пероральний прийом);
- прийом глюкокортикоїдів, цитостатичних, імуносупресивних препаратів.
До ендогенних факторів, що знижують опірність організму, відносяться:
- хронічні захворювання внутрішніх органів (ендокринопатії: цукровий діабет, синдром Іценко-Кушинга та ін; хвороби травного тракту, печінки, хронічні інтоксикації, захворювання судин, що призводять до порушення мікроциркуляції);
- первинна та вторинна недостатність иммунокомпетентной системи;
- вогнища хронічних гнійних інфекцій;
- захворювання, пов'язані зі зміною кількості і хімічного складу шкірного сала;
- вікові особливості.
У патогенезі стафілодермій важливу роль відіграє лейкотоксін, що ушкоджує стінки судин, через які до вогнища інфекції проникають сегменто нейтрофіли, а в подальшому - лімфоїдні клітини, гістіоцити, що створює масивний лейкоцитарний інфільтрат. Просування нейтрофілів і інших клітин до вогнища інфекції обумовлено позитивним хемотаксично діє стафилококкового лейкоцидину. Нейтрофіли інфільтрату зупиняють поширення інфекції не механічним шляхом, а створюють надзвичайно активний біологічний бар'єр, знищуючи стафілококи за допомогою фагоцитозу і за участю відповідних антитіл.
Обмежує поширення інфекції також рання (через 1-2 години після інфікування) блокада лімфатичних судин, обумовлена їх закупоркою плазмою, згорнулася під впливом коагулазу.
На відміну від стафілодермій, в осередку стрептококової інфекції не утворюється лейкоцитарна інфільтрація. В результаті дії стрептокінази, дезоксирибонуклеази, гіалуронідази та інших ферментів різко підвищується проникність стінок судин, що сприяє виходу в навколишні тканини великої кількості плазми крові, яка розріджується під дією стрептокінази. Це веде до розвитку різкого набряку і утворення пухирів, наповнених серозним ексудатом.
Таким чином, для стафилодермии характерний інфільтративно-некротичний, нагноительной, а для стрептодермії - екссудатівносерозний тип запальної реакції.
Реакція макроорганізму при різних формах піодермій різна. При гострих локалізованих і поширених піодерміях показники неспецифічної резистентності (фагоцитарна активність лімфоцитів, рівень комплементу і лізоциму, бактерицидність шкіри), як правило, залишаються в межах норми або навіть підвищені. У більшості хворих на хронічні піодермія відзначається виражене зниження функціональної активності нейтрофільних лімфоцитів і моноцитів, яке проявляється уповільненням хемотаксиса, порушенням бактерицидної швидкості цих клітин. Електронно-мікроскопічні дослідження вогнищ уражень шкіри при хронічних піодерміях виявляють незавершений фагоцитоз, потовщення мікрокапсули стафілококів, поява L-форм.
Піодермії поділяють на стафілококові (стафилодермии), стрептококові (стрептодермії) і атипові.
Піодермії можуть бути первинними, що виникли на незміненій шкірі, і вторинними, які ускладнюють перебіг різних дерматозів (атопічного дерматиту, хронічної екземи, хвороби Дарині, корости та ін.). Також піодермії поділяють на поверхневі і глибокі форми, в залежності від того, формуються чи після хвороби рубці.
До стафілококовим піодерміям традиційно відносять остиофолликулит, фолікуліт та періфоллікуліт, сикоз, фурункул, гідроаденіт, карбункул, а також стафилодермии дитячого віку (везикулопустулез, стафілококова пухирчатка новонароджених, множинні абсцеси Фингера, синдром стафілококової обпаленої шкіри).
Принципи терапії піодермій
Діагностика не становить труднощів, і діагноз встановлюється на підставі клінічної картини. При гостро виникли поверхневих формах звичайно не потрібно мікробіологічне дослідження, але при часто рецидивуючих формах, при хронічних піодерміях таке дослідження провести необхідно, також слід визначити чутливість мікрофлори до призначених раніше препаратів.
При поширених поверхневих і глибоких формах піодермії потрібно системна антибактеріальна терапія. Це можуть бути такі препарати: - бензилпеніцилін внутрішньом'язово, 300 000 ОД 4 рази на добу, 7-14 діб;
- доксициклін всередину, 100-200 мг / сут, 7-14 діб;
- левофлоксацин всередину, 250-500 мг 1-2 рази на добу;
- ломефлоксацин всередину, 400 мг 1 раз на добу;
- линкомицин всередину, 500 мг 3-4 рази на добу, 7-14 діб;
- оксацилін всередину, 250 мг 4 рази на добу, 7-14 діб;
- олеандомицин всередину, 250 мг 4 рази на добу, 7-14 діб;
- офлоксацин всередину, 400 мг 2 рази на добу, 7-14 діб;
- рокситромицин всередину, 150 мг 2 рази на добу;
- спарфлоксацин всередину, 200 мг 1 раз на добу;
- спирамицин всередину, 1000 мг 2 рази на добу;
- ципрофлоксацин всередину, 500 мг 2 рази на добу, 7-14 діб;
- еритроміцин всередину, 250 мг 4 рази на добу, 7-14 діб.
При виникненні абсцесів, фурункулів, карбункулів, гідраденіти показано їх хірургічне розтин.
В якості препаратів для місцевої терапії поверхневих форм можливе застосування наступних антисептиків:
- спиртові розчини борної кислоти / резорцінола на вогнища ураження і навколишнє шкіру 2-3 рази на добу, 3-5 діб;
- діамантовий зелений, 1% -ний спиртовий розчин на вогнища ураження і навколишнє шкіру 2-3 рази на добу, 3-5 діб;
- калію перманганат, 0,1-0,5% -ний розчин на вогнища ураження і навколишнє шкіру 2-3 рази на добу, 3-5 діб;
- метиленовийсиній, 1% -ний спиртовий розчин на вогнища ураження і навколишнє шкіру 2-3 рази на добу, 3-5 діб;
- пасти, креми, мазі, що містять антибіотики (лінкоміцин, гентаміцин, фузідовая кислоту і т.д.).
При глибоких, а також при хронічних, рецидивуючих формах за відсутності ефекту від лікування призначають:
- преднізолон всередину, 20-40 мг / сут (2/3 дози вранці та 1/3 - днем) до досягнення клінічного ефекту;
- анатоксин стафілококовий очищений підшкірно: починають з 0,1 мл, кожен раз дозу збільшують на 0,1 мл, до 0,3 мл 3 рази на тиждень;
- імуномодулюючі препарати в залежності від імунного статусу пацієнта.
При місцевій терапії глибоких або хронічних, рецидивуючих формах поєднують промивання виразок калію перманганату (0,1-0,5% -ний розчин) з накладенням на вогнища ураження мазей з антибіотиками:
- линкомицин, 2% -ний, 1-2 рази на добу, 7-14 діб (до 4 тижнів);
- тетрациклін, 3% -ний, 1-2 рази на добу, 7-14 діб (до 4 тижнів);
- еритроміцин, 1-2% -ний, на вогнища ураження 1-2 рази на добу, 7-14 діб (до 4 тижнів);
- хлорамфенікол, емульсія 1% -ва, 5% -ва або 10% -ва, 1-2раза на добу, 7-14 діб (до 4 тижнів);
- крем або мазь з фузідовой кислотою 1-2 рази на добу 7-14 діб (до 4 тижнів).
Більшість пацієнтів з піодермія - діти з обтяженим алергологічним анамнезом, і дуже часто призначення антибіотиків викликає розвиток алергій. Тому необхідне застосування комбінованих препаратів, що містять топические глюкокортикоїди і антибіотик.
Фузідовая кислота в лікуванні піодермій
Фузідовая кислота високоактивних відносно грампозитивних бактерій (Staphylococcus spp. Streptococcus spp. Corynebacterium minutissimum і т.д.). Її дія пов'язана з пригніченням синтезу білка в бактеріальній клітині за рахунок пригнічення фактора, необхідного для транслокації білкових субодиниць і елонгації пептидного ланцюга. Підсумком стає загибель бактерії. При зовнішньому використанні в вигляді крему або мазі фузідовая кислота легко проникає через здорові і пошкоджені шкірні покриви, при цьому системна адсорбція препарату дуже низька. Фузідовая кислота може накопичуватися в гної, що робить актуальним її застосування при гнійних інфекціях.
Крім фармацевтичних форм у вигляді крему і мазі, що містять фузідовая кислоту, є препарати у вигляді розчину, а також комбіновані засоби, що містять високоефективні глюкокортикоїди і фузідовая кислоту (Фуцідін), що особливо актуально при розвитку піодермій на тлі атопічного дерматиту або у випадках вторинної інфекції при дерматозах.
Проведене за кордоном дослідження 1119 пацієнтів показало, що, на відміну від неоміцину та інших антибіотиків, фузідовая кислота практично не викликає алергій і може застосовуватися при бактеріальних ускладненнях контактних і аллегіческіх дерматитів, атопічний дерматит (Stuttgen G. Bauer E. Cassels-Brown G.) .
Дослідження, проведене бельгійськими вченими, показало, що тип резистентності бактерій до фузідовой кислоті різко відрізняється від стійкості до інших антибактеріальних препаратів (Cassels-Brown G.). Фузідовая кислота знижує резистентність мікроорганізмів до антибіотиків і при призначенні антибіотика (зокрема, неоміцину) і фузідовой кислоти підвищується чутливість мікрофлори до неоміцину, що значно збільшує ефективність терапії.
Препарат наноситься на уражені ділянки шкіри 2-3 рази на добу протягом 7 діб, при хронічному процесі або рецидивуючому перебігу пиодермий необхідно подовжувати курс терапії.
Крем і мазь Фуцідін не мають вікових протипоказань, що актуально для дитячої практики.
Курс місцевої терапії проводився протягом 7-10 діб, препарат наносився на уражені ділянки двічі на день. На 3-4-й день від початку терапії у 80% пацієнтів не було відзначено нових висипань.
У всіх пацієнтів переносимість була хорошою, повністю патологічний процес дозволявся до 7-14-ї доби.
Ефективність терапії 2% -ним кремом Фуцідін гнійничкових процесів на шкірі була оцінена як висока. Можна з упевненістю рекомендувати даний препарат для практичної дерматології, в тому числі в педіатрії.