Паркінсонізм: інші розлади, які нагадують хворобу Паркінсона
Тремтіння в руках, повільність, нестійка хода, що шаркає традиційно доповнюють портрет старця. Але є фактори, що викликають подібний стан і в молодому віці.
Паркінсонізм - синдром рухових розладів, що розвивається при ураженні дофамінергіческіх пігментних клітин чорної субстанції головного мозку. У 70% випадків паркінсонізм - прояв хвороби Паркінсона. яка нерозривно пов'язана з природним старінням і спадковою схильністю, проявляється зазвичай у віці старше 60 років.
Інші 30% - вторинні форми паркінсонізму. У цих випадках рухові розлади розвиваються в результаті впливу на центральну нервову систему різних факторів і можуть проявлятися незалежно від віку.
Частою причиною токсичного ураження головного мозку і розвитку
вторинного паркінсонізму є вживання сурогатних наркотиків,
містять сполуки марганцю, синтетичного героїну (МФТІ)
і «екстазі» (метілендіоксиметамфетаміна).
Вторинний паркінсонізм: симптоми
Симптоматика вторинного паркінсонізму дуже схожа з хворобою Паркінсона:
- Тремор - тремтіння в руках. Симптом найбільш яскраво проявляється в спокої. При усвідомленому русі пригнічується.
- Гіпокінезія - малорухливість. Виражається в труднощі почати який-небудь рух. Малорухливість м'язів призводить до бідності міміки, уповільнення темпу мови, порушення дрібної моторики.
- М'язова ригідність - постійно підвищений тонус м'язів-згиначів. Хворим властива неприродна поза з напівзігнутими кінцівками, опущеним становищем голови.
- Порушення координації руху, рівноваги, хитка хода.
Клінічні відмінності вторинного паркінсонізму від хвороби Паркінсона:
- швидкий початок, пов'язане з дією причинного фактора;
- більш злоякісний перебіг, яке може приводити до інвалідності протягом п'яти років;
- мало виражений ефект від традиційного протипаркінсонічного лікування;
- в деяких випадках усунення причинного фактора веде до повного регресу симптомів.
Кожна з форм вторинного паркінсонізму має тонкі клінічні відмінності: особливості тремору, переважання одного з чотирьох рухових розладів і т.д. Однак виявлення форми вторинного паркінсонізму є непростим завданням.
Важкі травми головного мозку в 1% випадків призводять до розвитку
посттравматичного паркінсонізму. Також причиною паркінсонізму можуть
бути часті черепно-мозкові травми легкої та середньо-важкого ступеня, яким
нерідко схильні до співробітники силових структур, спортсмени
(Особливо що займаються бойовими мистецтвами).
Найбільш поширені форми вторинного паркінсонізму
Лікарський паркінсонізм пов'язаний з несприятливим побічною дією деяких лікарських препаратів (нейролептики або антипсихотики, протиепілептичні засоби, циннарізін, метоклопрамід, симпатолітики та інші). При своєчасній відміні препарату і відсутності дегенеративних захворювань головного мозку стан оборотний.
Токсичний паркінсонізм часто розглядають спільно з лікарським, так як він має схожий механізм розвитку. До розвитку рухових розладів найчастіше призводять отруєння важкими металами (особливо марганцем, свинцем, ртуттю), сірковуглецевих або фосфорорганічними сполуками, солями синильної кислоти (ціанідами, амігдалин), метанолом, чадним газом. При своєчасному лікуванні і дезінтоксикації протягом токсичного паркінсонізму стабілізується або симптоми регресують. Однак якщо токсини мають здатність накопичуватися в організмі (марганець, ртуть, свинець), прогноз для здоров'я несприятливий.
Судинний паркінсонізм розвивається після перенесеного порушення мозкового кровообігу (інсульту), а також в результаті інших судинних захворювань (дисциркуляторна енцефалопатія, мальформация судин головного мозку, церебральний атеросклероз). Виразність рухових порушень і їх динаміка залежать від стану кровообігу головного мозку. Особливістю є переважання розладів нижньої частини тіла. Характерний тремор рук може бути відсутнім.
Постенцефаліческая (постінфекційний) паркінсонізм розвивається на тлі енцефаліту і нерідко розцінюється як його хронічна стадія. Характерно гостре поява рухових розладів. Передбачається, що інфекція призводить до дисфункції імунної системи, внаслідок чого починають вироблятися антитіла до власних клітин головного мозку, розвивається аутоімунний процес. Найбільш часто постенцефаліческая паркінсонізм спостерігається після наступних інфекцій: Коксакі, поліовірус, арбовірус, вірус епідемічного паротиту. кору, грипу, герпесу, ВІЛ. У деяких випадках до розвитку паркінсонізму призводить бактеріальне інфікування (нейросифіліс).
Гідроцефаліческій паркінсонізм спостерігається на тлі розширення шлуночків головного мозку без підвищення внутрішньочерепного тиску. Як і при судинній формі паркінсонізму, на перше місце виходять розлади ходи. Крім того, характерно порушення сечовипускання, деменція і параліч погляду вгору. Гідроцефаліческій паркінсонізм швидко прогресує.
У матеріалі використані фотографії, що належать shutterstock.com
Люди з діагнозом «клінічна депресія» в 3 рази частіше страждають від хвороби Паркінсона, ніж психічно більш здорові громадяни.
Джеймс Бонд вживає алкоголь в 4 рази більші за граничні рекомендовані норм і за деякими ознаками страждає від алкогольної хвороби печінки.
Вчені розкрили причину розвитку хвороб Альцгеймера і Паркінсона, а також поранених хвороб.
Люди, які краще запам'ятовують позитивні події, мають більш сильною імунною системою і рідше хворіють.