Мієлопатія внаслідок фіброзно-хрящової емболії і інфаркт спинного мозку (фхе)

Мієлопатія внаслідок фіброзно-хрящової емболії і інфаркт спинного мозку (ФХЕ)

Фіброзно-хрящова емболія може бути в будь-якому сегменті спинного мозку, але частіше за все вона розвивається в каудальних, поперекових сегментах, рідше в шийних сегментах спинного мозку.

Фіброзно-хрящова емболія (ФХЕ) характеризується короткочасним прогресом (протягом декількох годин) і надалі не прогресуючим перебігом

Хоча емболи можуть потрапляти в ЦНС з різних джерел, наприклад з вогнища ендокардиту, жирової тканини або в результаті сепсису. Найбільш поширеною формою, яка призводить до інфаркту спинного мозку, є емболія волокнистих хрящем, забарвлюється гистохимическими барвниками як драглисте ядро. Причини захворювання невідомі. Мієлопатія внаслідок хрящової емболії найбільш поширена у собак, однак зустрічається також у коней, кішок, свиней, овець, і людей. Попадання матеріалу волокнистого хряща в артеріоли і вени мозкових оболонок і спинного мозку викликає ішемічну наркотизирующихся миелопатию. Точний розподіл цього матеріалу в системі кровообігу спинного мозку невідомо, однак було їсти кілька теорій. Більшість з них грунтується на припущенні, що емболи відбуваються з міжхребцевих дисків. Найбільш імовірним механізмом є випадання грижі драглистого ядра в тіло хребця з подальшим проникненням у внутрішній хребетна венозний сплетіння, а потім в артеріовенозний анастомоз. Потім матеріал може потрапляти в спинний мозок через артерії або вени. Найбільше досліджень проводилися на великих собак, однак інфаркт спинного мозку можливий і у собак дрібних порід. Можливо існування породної схильності у карликових шнауцеров, німецьких вівчарок, ірландських вовкодавів. ФХЕ найчастіше розвивається у нехондродістрофіческіх порід. Цікаво, що у хондродістрофічечскіх порід зі схильністю до хвороби міжхребцевого диска 1 типу по Хансену ця патологія зустрічається рідко.

Ключовою ознакою фіброзно-хрящової емболії є гостре розвиток, не прогресуючий перебіг (за винятком перших декількох годин) і безболісний асиметричний парез. Клінічні ознаки розвиваються гостро і швидко, прогресують на протязі 1-2 годин від початкової хворобливості до одностороннього або двостороннього паралічу. Спочатку може бути присутнім гіперестезія хребта, проте після стабілізації клінічних ознак вона зникає. В анамнезі присутній хороша активність собаки. Асиметрія пояснюється великою кількістю односторонніх гілок у центральній гілки вентральної хребетної артерії. Односторонні симптоми є характерною ознакою фіброзно-хрящової емболії, так як компресія спинного мозку зазвичай супроводжується двосторонніми симптомами. При фіброзно-хрящової емболії нерідко спостерігається повна нездатність однієї тазової кінцівки до довільних рухів, при цьому порушення протилежної кінцівки мінімальні. Відсутність гіперестезії в області хребта відрізняє захворювання з емболіческой миелопатией і компресією, наприклад хвороба МПД 1 типу, новоутворення, або перелому хребців, від процесів супроводжуються запаленням, наприклад менінгоміеліта.

Мієлопатія внаслідок фіброзно-хрящової емболії і інфаркт спинного мозку (фхе)

Дорс-вентральній Т2 - зважене МРТ зображення поперекового відділу собаки з гострою параплегией, що показує гіперінтенсівний ділянку в спинному мозку на уровнеL2-L3

Ставиться на підставі анамнезу, клінічної картини і виключення інших причин. Способів точної прижиттєвої діагностики фіброзно-хрящової емболії не існує. Діагноз підтверджується відсутністю ознак компресії спинного мозку. Оглядові рентгенівські знімки і мієлографія зазвичай не показують змін. У перші дні на миелограмме може бути помітно невелике набухання спинного мозку. Можливе незначне підвищення білка в спинномозковій рідині. МРТ є методом вибору для постановки можливого діагнозу, що дозволяє виключити інші причини. На МРТ на Т2 зважених зображеннях виявляються інтрамедулярні гіперінтенсивні вогнища з різним ступенем посилення контрасту. Тварин необхідно обстежити на стан, що призводять до закупорки і інфарктів ЦНС, наприклад гіпертензію і гипотиреоидизм.

Думки з кортикостероїдної терапії при ФХЕ суперечливі. Метилпреднізолон натрію. застосовується в основному з метою зниження набряку і запалення спинного мозку. Однак проведене дослідження не показало значущого зв'язку між застосуванням кортикостероїдів і результатом хвороби. Поліпшення неврологічних проявів можна скасувати через кілька днів, однак для відновлення функції може знадобитися кілька тижнів. Хоча рекомендується спокій. фізіотерапія (голкорефлексотерапія) може зіграти позитивну роль під час фази відновлення.

Такі клінічні ознаки, як повний параліч, втрата больової чутливості або дисфункція ПДН, вказують на несприятливий прогноз. При руйнуванні рухових нейронів, що іннервують кінцівки або сечовий міхур, в зоні інфаркту спинного мозку вірогідні несприятливі неврологічні порушення. Оскільки при пошкодженні білої речовини відновлення більш ймовірно, прогноз при ознаках дисфункції ЦДН краще, ніж при ознаках дисфункції ПДН. Вважається, що відновлення функції протягом 2 тижнів говорить про кращому прогнозі. У собак з ішемічною миелопатией виявлений зв'язок між тяжкістю неврологічних симптомів, протяжністю ураження на МРТ - зображеннях і результатом. У багатьох собак, особливо дрібних порід, функція відновлюється добре. Тому потрібно лікувати і чекати.

Мієлопатія внаслідок фіброзно-хрящової емболії і інфаркт спинного мозку (фхе)

Хірург Садоведов К.П.