У великої рогатої худоби мікоплазмоз характеризується пневмоніями і артритами, переважно карпальний і зап'ястних суглобів. Хвороба виникає в результаті стресових впливів на тварин і поширюється інтродукцією прихованих мікоплазмоносітелей і хворих тварин. Вона проявляється у формі ремітуючий лихоманки з температурою тіла до 40,3 - 40,5 ° С, збільшенням колінних і зап'ястних суглобів, їх хворобливістю при пальпації, підвищенням місцевої температури.
Етіологія: збудником мікоплазмозу тварин і птахів є позбавлені клітинної стінки мікроорганізми - мікоплазми. прінаблежащіе до сем. Mycoplasmataceae. Їм властивий поліморфізм і серологічна неоднозначність. Частіше за інших зустрічаються види M.bovirhinis, M.arginini, Acholeplasma laidlawii, M.agalactiae, M.alcalescens і ін. Поряд з мікоплазмами, як основним етіологічним фактором, від хворих на цю інфекцію часто виділяють мікроорганізми, що належать до сімейств Micrococcaceae, Streptococcaceae, Enterobacteriaceae .
Діагностика: діагноз на переболевание тварин мікоплазмоз ставлять на основі клінічних, епізоотологічних, патологоанатомічних даних і лабораторного дослідження.
Клінічний діагноз дуже показовий. Ця інфекція супроводжується пневмонією, збільшенням карпальний і зап'ястних суглобів, їх флюктуацією і хворобливістю при пальпації, підвищеної місцевої температурою і утворенням свищів. На фото 5 і 6 показано характерне збільшення суглобів з утворенням свищів. Такі свищі досить характерні і є досить переконливим синдромом для постановки попереднього діагнозу на мікоплазмоз Вагомим підтвердженням цього діагнозу слід вважати терапевтичний ефект після лікування високоефективними засобами (дибиомицин, левоміцетин, еритроміцин, поєднання левотетрасульфіна, альноріна і Вестін і ін.).
Якщо хворіють телята перших днів життя з клінічними ознаками мікоплазмозу, то уважно вивчають причетність до цього їх батьків. Проводять бактеріологічне і серологічне дослідження сперми бика, від якого отримані хворі телята. Вивчають ймовірність того, що хворіє корів: з'ясовують, чи немає в стаді тварин, завезених з іншого господарства та ймовірність їх контакту з хворими мікоплазмоз тваринами.
Якщо захворіли телята у віці старше 4-х місяців, з'ясовують вірогідність і ступінь поширення цієї інфекції серед тварин, з якими їх об'єднали в загальні гурти.
На думку П.М.Мітрофанова і Х.З. Гаффарова для мікоплазмозу властиві такі епізоотологичеськие показники:
- охоплення респіраторної хворобою до 50-90% молодих телят. Цьому сприяє асоціація микоплазмоза з іншими бактеріальними і вірусними інфекціями.
- збереження інфекційності тканинних суспензій і рідин, отриманих від хворих тварин після пропуску їх через фільтр діаметром 0,6 - 0,8 ммк і втрата такої інфекційності після пропуску через фільтр 0,3 ммк.
- збереження інфекційності таких суспензій і рідин після обробки пеніциліном. Пеніцилін не робить лікувального ефекту при розвитку хвороби.
- не вдається відтворити хвороба патологічним матеріалом від хворих тварин, яких лікували тетрацикліном. Тетрациклін полегшує перебіг хвороби, але не звільняє організм тварини від збудника.
- виявлення в органах і тканинах хворих тварин під світловим і електронним мікроскопами мікоплазмоподобних мікроорганізмів.
Патологоанатомічний діагноз значно доповнює попередні діагнози. Для мікоплазмозу характерні інтерстиціальна або вогнищева серозно-десквамозний пневмонія.
В подальшому, при утворенні асоційованої інфекції, розвивається зливна вогнищева або лобарная пневмонія з лейкоцитарним або лейкоцитарно-фібринозним ексудатом. У телят розвивається лімфаденіт. Уражені лімфовузли збільшені в обсязі, при їх розрізі стікає каламутна рідина. У нирках виявляють дрібні жовтувато-сірі вогнища, а при затяжному перебігу хвороби - дрібні рубчики. Важливим діагностичним показником микоплазмоза є атрофічні зміни носових раковин і лабіринту гратчастої кістки.
Початкового етапу розвитку хвороби властиво фібринозне запалення суглобів, яке з часом переходить в гнійно-фібринозне.
Епізоотологія: мікоплазмоз сільськогосподарських тварин поширений повсюдно, особливо, в тих господарствах, де тварин містять скупчено, в приміщеннях з підвищеною вологістю повітря і недостатньою вентиляцією.
При вертикальній передачі збудника мікоплазмозу від батьків - прихованих його носіїв, до потомству, захворювання телят може проявлятися вже на другий день їх життя. Але в більшості випадків це відбувається на 8 - 20 день їхнього життя, а іноді і старшого віку.
При горизонтальній передачі збудника інфекції від клінічно хворих тварин, найчастіше хворіють телята у віці 3 - 6 місяців.
Джерела збудника інфекції-ними є хворі тварини або приховані носії мікоплазм. Особливо небезпечними як джерела збудника мікоплазмозу є корови - приховані носії збудника цієї інфекції. Отриманий від таких корів приплід захворює в перші дні життя. Характерно і вельми гостро хвороба проявляється в початковий період розвитку епізоотії. У наступні роки клінічний прояв хвороби менш виражені. Свищі на суглобах зустрічаються рідко. Артрити проявляються лише незначним набряканням суглобів. У багатьох випадках через 5 - 7 днів вони стають мало помітними. Але такі телята залишаються джерелами збудника мікоплазмозу для чотирьох-шести місячних, після їх угруповання в загальні гурти. За технологією робіт на фермах, такі переміщення практикують в переважній кількості господарств. У молодих корів спостерігають мастити микоплазменной етіології.
Шляхи, механізми і фактори передачі збудника мікоплазмозу: вони характерні для факторних інфекційних хвороб без естафетної передачі збудника інфекції. Основним шляхом передачі збудника інфекції є вертикальний від батьків до приплоду. Такий шлях реалізується внутрішньоутробним механізмом його передачі і паравертікальним через контаміновані міколазмамі вим'я або молоко в випадках микоплазменного маститу. Цей шлях цілком логічно підтримує життєдіяльність мікоплазм в природі.
Але важливе значення в поширенні цієї інфекції виконує інтродукція прихованих мікоплазмоносітелей або хворих в латентній формі перебігу інфекції. Таким шляхом мікоплазмоз поширюється на великі відстані від діючих епізоотичних вогнищ. На нашу думку до такого шляху поширення інфекції відноситься і транспортування сперми від бугаїв - прихованих мікоплазмоносітелей або хворих в латентній формі перебігу інфекції.
На нашу думку, при спільному утриманні хворих і здорових досить імовірний оральний механізм зараження тварин на цю інфекцію. В межах епізоотичного вогнища імовірна передача збудника інфекції через корми та воду.
П.М.Мітрофанов і Х.З.Гаффаров отримали хороший терапевтичний ефект при лікуванні мікоплазмової плевропневмонії тетрацикліном. Внутрішньом'язово два рази в день вводили по 10 тис одиниць тетрацикліну на кг живої маси в 2% розчині новокаїну з фізіологічним розчином натрій хлориду. Курс лікування продовжували 5 - 7 днів.
Високий терапевтичний ефект при цій інфекції показало застосування суспензії дибиомицина на сироватці крові реконвалесцентів. Препарат застосовують двухкратно по 30 ОД на кг живої маси з інтервалом 5 - 9 днів.
Профілактика: специфічна профілактика мікоплазмозу не розроблена і навряд чи вона може бути ефективною, як і при інших факторних інфекційних хворобах тварин. Поширення микоплазмоза можна успішно попереджати заходами загальної профілактики. Цими ж заходами знижують гостроту прояви епізоотичного процесу в епізоотичних вогнищах.
Профілактика цієї інфекції реалізується на основі блокування джерел, резервуарів, шляхів і механізмів передачі збудника інфекції. Оскільки дорослий велика рогата худоба може бути прихованим носієм мікоплазми, то у всіх племінних господарствах і господарствах, що реалізують виробничий товарний молодняк, Надю регулярно досліджувати маточне стадо серологічними методами на предмет виключення прихованого мікоплазмоносітельства. Вельми доцільно проводити таке дослідження усього реалізованого в інші господарства молодняка великої рогатої худоби.
Зрозуміло, на станціях штучного осіменіння треба регулярно досліджувати сперму бугаїв-плідників. Всі нові завозяться бугаї-плідники, незважаючи на їх характеристики в супровідних документах, повинні піддаватися серологічного обстеження сперми і крови.В разі встановлення захворювання хворих піддають інтенсивної терапії.
У неблагополучних по мікоплазмозу господарствах проводять комплекс ветеринарно-санітарних заходів, спрямований на оптимізацію умов утримання тварин: підсилюють вентиляцію тваринницьких приміщень, забезпечують тварин сухий підстилкою і надають їм щоденні прогулянки та ін. На таких фермах у всіх новонароджених телят обробляють пуповину 7% настоянкою йоду.
Поряд з лікуванням хворих виправдана санація мікоплазмоносітельства у корів тими ж антибіотиками тетрациклінового ряду. Для стимуляції передачі мікоплазмових антитіл з молозивом (молоком) новонародженим телятам внутрішньом'язово вводять імуностимулятор Вестін в дозі 30 мг на кг живої маси. Прихованих носіїв микоплазм обробляють дибиомицин, левоерітроцікліном і др.антібіотікамі тетрациклінового ряду.
Таким чином, знання джерел, резервуарів, шляхів і механізмів передачі збудника мікоплазмозу, є надійною основою благополуччя ферм по цій інфекції. Контроль інтродукції прихованих носіїв збудника мікоплазмозу в поєднанні із заходами загальної профілактики, санацією організму мікоплазмоносітелей, лікуванням хворих і стимуляцією колострального імунітету у молодих тварин забезпечує профілактику поширення цієї інфекції.
Дивіться також
