Етіологія. Гострий міокардит у тварин в основному виникає як вторинний патологічний процес у вигляді ускладнень інфекційних, паразитарних, гінекологічних, хірургічних і незаразних хвороб (ящур. Злоякісна катаральна гарячка. Сибірка. Контагіозна плевропневмонія, пастерельоз. Митий. Рожа свиней. Чума м'ясоїдних. Піроплазмоз. Бабезіеллези , анаплазмоз, тейлеріоз, мікози, ендометрити. мастити. травматичний перикардит і ін.).
Патогенез. У серцевому м'язі запальний процес розвивається при інфекційних хворобах в результаті сенсибілізації організму хворої тварини і подальшої алергічною реакцією. В результаті впливу на міокард різних мікроорганізмів і їх токсинів утворюються аутоантигени, у відповідь на дію яких організм хворої тварини виробляє аутоантитіла. Повторний вплив тієї чи іншої інфекції та інших факторів веде до запальної реакції в міокарді.
Запальний процес розвивається в основному речовині міокарда, проміжній тканині. Утворені в процесі запалення продукти викликають роздратування рецепторного апарату серця, викликаючи розвиток тахікардії та аритмії. Виниклий патологічний процес може поширитися і на провідну систему серця доходячи до пучка Гіса, приводячи до неузгодженості в роботі відділів серця. У разі подальшого розвитку запального процесу в проміжній тканині серцевого м'яза і з настанням білкового або жирового переродження м'язових волокон відбувається зменшення скоротливості серцевого м'яза, що призводить до зниження артеріального кров'яного тиску, появи набряків і ослаблення пульсу.
Всі ці зміни призводять в організмі тварини до порушення портального кровообігу, з'являється застій крові в печінці, кишечнику і легких. Одночасно у хворої тварини з'являються синдроми ураження нирок з явищами уремії і жовтяниці. Відбувається різке погіршення загального стану хворої тварини.
Клінічна картина. Клінічна картина міокардиту у хворої тварини залежить від періоду його розвитку та тяжкості перебігу у тварини основного захворювання. Хвора тварина при клінічному огляді пригнічений, температура тіла зазвичай підвищена. Відзначаємо зниження або повна відсутність апетиту. Працездатність і продуктивність у таких тварин різко знижується.
У початковий період розвитку гострого міокардиту ветлікар зазначає у хворої тварини тахікардію, великої хвилі екстрасистолію, повний пульс, хворобливість області серця при пальпації, при аускультації посилений, а іноді навіть стукали, серцевий поштовх, частота серцевих скорочень доходить до 80-100 ударів в 1мінуту, тони серця, особливо перший, посилені. Швидкість кровотоку і артеріальний тиск у тварини підвищені.
На початковому етапі розвитку гострого міокардиту на електрокардіограмі (ЕКГ) реєструємо різке збільшення зубців Р, R і особливо Т, вкорочення інтервалів РQ і QT, іноді зміщення сегмента ST. Такі зміни говорять ветлікаря про посилену і напруженій роботі серця, коли міокард у хворої тварини порівняно ще мало пошкоджений. При дослідженні хворого міокардитом тваринного у другому періоді захворювання, коли ми вже маємо місце з дистрофічно - дегенеративними змінами серцевого м'яза, реєструємо зазвичай всі основні симптоми серцево-судинної недостатності: ціаноз видимих слизових оболонок, задишку, набряки і при аускультації серця, більш виражені порушення ритму серцевих скорочень. Порушення ритму серця у хворої тварини частіше проявляється у вигляді шлуночкової екстрасистолії, мерехтіння і тріпотіння передсердь, а в окремих випадках у вигляді блокади ніжки пучка Гіса, часткової і навіть повної атріовентрикулярної блокади. При аускультації серця - серцевий поштовх ослаблений, перший тон посилений, при цьому часто буває роздвоєний або розщеплений. Роздвоєння чи розщеплення його викликається головним чином залученням до патологічного процесу провідної системи серця або ж більш вираженою функціональною слабкістю одного з шлуночків серця. Якщо деструктивні зміни в міокарді мають глибокий характер, то при аускультації відзначаємо ритм галопу, ембріокардія, глухість і ослаблення тонів серця. Слабкі і глухі тони серця говорять ветеринарного фахівця про дифузному переродження м'яза серця.
В результаті дилятации того чи іншого шлуночка при відносній недостатності атріовентрикулярних клапанів, а також в результаті зниження тонусу і розширення м'язових кілець аорти або легеневої артерії у хворої тварини з'являються функціональні ендокардіальні шуми. Розвивається серцева недостатність викликає падіння артеріального і венозного кров'яного тиску і уповільнення швидкості кровотоку.
При знятті електрокардіограми у другому періоді розвитку гострого міокардиту реєструємо значне зниження зубців комплексу QRS. При розшифровці електрокардіограми даний комплекс ширшає і деформується, велику ширину набуває зубець Т, при одночасному подовженні інтервалів PQ і QT, нерідко відбувається зміщення сегмента ST.
Діагносціруя у тварин міокардит, ветеринарний фахівець завжди повинен пам'ятати, що міокардит в тій чи іншій мірі призводить до порушення функцій легенів, печінки, нирок, органів травлення, що проявляється у тварин задишкою, ціанозом або желтушностью видимих слизових оболонок і шкіри, з'являються набряки, знижується діурез , з'являються розлади органів травлення. Завжди має місце порушення функції нервової системи.
Перебіг захворювання у тварини залежить в основному від тяжкості і тривалості основного захворювання і триває від декількох днів до декількох тижнів. При тяжкому перебігу гострий міокардит для тваринного закінчується або паралічем серця і відмінком тварини, або міокардіофіброз (міокардіосклероз), який призводить перехворілих тварин до повної втрати продуктивності і працездатності.
Патологоанатомічні зміни. Патологоанатомічні зміни при міокардиті залежать від переважання того чи іншого компонента запальної реакції. Розрізняють при розтині альтеративний, ексудативний і проліферативних (продуктивний) міокардити. Кожен з них може бути вогнищевим або дифузним, за течією - гострим або хронічним.
Альтеративний міокардит супроводжується пошкодженням м'язової тканини серця, дистрофічними і некротичними процесами. Серцевий м'яз стає в'ялою, тьмяною, сірувато-червоного кольору ( «тигрове серце»), порожнини серця розширені.
Ексудативний міокардит зустрічається при інфекційних хворобах і інтоксикаціях. За характером ексудату буває серозним і гнійним.
Візуально серозний міокардит важко диференціювати від таких загальнопатологічних процесів як дистрофії і розлади кровообігу.
При гнійному міокардит в серцевому м'язі знаходимо численні гнійники. У початковій стадії вони дрібні, оточені червонуватим обідком, в подальшому збільшуються і ущільнюються.
Гнійний міокардит часто зустрічається у великої рогатої худоби при пораненні серцевого м'яза стороннім предметом, при травматичному перикардиті. При глибоких пораненнях в результаті занесення гнійно-гнильної мікрофлори серцевий м'яз спочатку просочується геморагічним, а потім гнійно-фібринозним ексудатом. Запалений вогнище в серцевому м'язі перетворюється в гнійник, який при затяжному перебігу хвороби инкапсулируется. Серцева капсула пигментирована, в порожнині серцевої сорочки можна іноді виявити стороннє тіло (дріт, цвях і ін.).
Продуктивний міокардит супроводжується у тварин пролиферацией клітин інтерстицію міокарда. Продуктивний міокардит зустрічається у тварин при хронічному перебігу інфекційної анемії коней і ряді інших інфекційно-алергічних хворобах тварин. При цьому процес проліферації в міокарді буває вогнищевим або дифузним. Візуально в серцевому м'язі знаходимо ділянки сіруватого кольору, м'якуватої або щільної консистенції. Продуктивний міокардит у тварин закінчується міокардіофіброз і міокардіосклероз.
Діагноз на міокардит ставлять на підставі анамнезу (передує ту чи іншу первинне захворювання) і характерних симптомів ураження серця. Для діагностики ветлікарі використовують характерні показники функціональної проби, коли після фізичного навантаження (проводки, прогонки) пульс в спокійному стані тваринного продовжує частішати ще 3-5 хвилин, що говорить про підвищеній збудливості серцевого м'яза при міокардиті. На ЕКГ при гострому перебігу відбувається різке збільшення вольтажу зубців і вкорочення інтервалів, при хронічному міокардиті - вольтаж зубців зменшується. При гематологічному дослідженні знаходимо нейтрофільнийлейкоцитоз і прискорене ШОЕ.
Диференціальний діагноз. Міокардит ветспециалистов необхідно диференціювати від перикардиту, ендокардиту і міокардоз. Сухий (фібринозний) перикардит диференціюючи відміокардиту характерним шумом тертя перикарда при аускультації, а випотном (ексудативний) перикардит відрізняється характерним для нього синдромом тампонади серця і в багатьох випадках шумами плескоту. Ендокардит відрізняють від міокардиту за наявністю при аускультації стійких ендокардіальних шумів.
Прогноз при міокардиті у тварини в більшості випадків залежить від характеру і тяжкості перебігу основного захворювання. Якщо лікування міокардиту почати вчасно і проводити комплексно, то захворювання може закінчитися одужанням тварини. Часто буває, що тварина гине немає від основного захворювання, а від важкої форми міокардиту.
Лікування. Хворому тварині надається повний спокій в добре вентильованих, помірно прохолодних приміщеннях. Раціон годівлі повинен складатися з легко засвоюваних вуглеводних і вітамінних кормів (зелена трава, вітамінне сіно, трав'яна мука, кормовий буряк, морква, м'ясоїдних тварин дають молоко і сир, пісне м'ясо, вводять овочі і фрукти). Обмежують дачу кухонної солі і води. При міокардитах інфекційного і инвазионного походження хворих тварин ізолюють і застосовують біопрепарати і специфічні кошти. Якщо міокардит викликаний бактеріальним інфекційним захворюванням, то застосовують подтітрованние антибіотики, в тому числі сучасні цефалоспоринового ряду.
Профілактика повинна бути спрямована на усунення інфекційних, інвазійних захворювань і ліквідацію локальних вогнищ бактеріальної інфекції в організмі тварини.