Місцеві механізми регуляції кровообігу - це регуляція кровопостачання тканин і органів адекватно їх
МАЛ. 10.49. Контур регулювання системи кровообігу, спрямований на стабілізацію системного артеріального тиску при крововстраті. Ра - артеріальний тиск, жирні стрілки вгору - підвищення ра, вниз - його зниження
метаболізму шляхом зміни локального тонусу судин, завдяки чому збільшується кровопостачання саме тих структур, де підвищується інтенсивність обмінних процесів (рис. 10.51).
До них відносяться:
• Миогенная саморегуляція - це відповідь гладких м'язів судин на їх розтягнення в залежності від швидкості і обсягу крові, що протікає: судини розширюються
МАЛ. 10.50. Роль натрійуретичного пептиду (ПНП) в регуляції ОЦК
МАЛ. 10.51. Місцеві фактори регуляції тонусу судин мікроциркуляторного русла
при зменшенні тиску крові в них і звужуються, коли тиск збільшується.
# 9632; Метаболічна регуляція здійснюється факторами, які призводять до розширення судин мікроциркуляторного русла - розслаблення артеріол і прекапілярнихсфінктерів. Це перш за все, зменшення в крові напруги кисню (Ро2) і підвищення напруги вуглекислого газу (Рсо2) збільшення концентрації іонів водню (зменшення pH). У скелетних м'язах вазодилатацию викликає локальне підвищення концентрації іонів К +, а в серцевому м'язі - аденозину (продукту деградації АТФ).
# 9632; Регуляція за участю ендотеліальних факторів. До вазоактивних факторів, які виділяють ендотеліальної клітини, відносяться: оксид азоту (N0), простагландини, тромбоксани, ендотелін.
Оксид азоту (NO), або ендотелійрозшірювальній фактор, що виділяється клітинами ендотелію під впливом багатьох факторів, в тому числі гідродинамічних (лінійна швидкість руху крові), ацетилхоліну, брадикініну, речовини Р. оксид азоту діє паракринно: дифундує в клітини гладеньких м'язів судини, де активує розчинну гуанілатциклазу, наслідком чого є утворення цГМФ і розслаблення гладких м'язів.
Простациклін проводиться ендотеліальними клітинами і є вазодилататорам. Його попередником є простагландин - ПГН2, який утворюється з арахідонової кислоти під впливом циклооксигенази. Слід згадати, що в тромбоцитах при їх адгезії і агрегації при пошкодженні ендотелію з того самого попередника ПГН2 формується тромбоксан 2, який викликає місцеву вазоконстрикцію. Саме завдяки простацикліну - вазодилататорів, які звужують дію тромбоксану 2 обмежується тільки зоною ушкодження.
Ендотелій 1 є місцевим паракрінним судинозвужувальних фактором. До стимуляторів його виділення відноситься безліч факторів, серед яких: ангіотензин II, катехоламіни, інсулін, тромбін, гіпоксія, зменшена лінійна швидкість руху крові, інші. Інгібіторами секреції ендотеліну є вазодилататори - NO, ПНП, ПГЕ2 і простациклін.
# 9632; Регуляція за участю тканинних гормонів: до них відносяться гістамін і кініни.
Гістамін - виділяється будь-якими клітинами при їх пошкодженні, а також базофилами. Він розслабляє прекапілярні сфінктера і збільшує проникність стінки капілярів для води, що призводить до місцевого виникнення набряку.
Кініни - це пептиди брадикинин і лізілбрадікінін (калідін), які утворюються зі своїх попередників під впливом калікреїн, Сони є еазоділататорами. Калікреїн плазми знаходиться в неактивній формі (прекалікреїн), його активація здійснюється під впливом XIІ активного чинника коагуляційного гемостазу (ХІІа). Калікреїн плазми перетворює кининоген на брадикінін. Тканинний калікреїн знаходиться на апікальній поверхні мембрани клітин у багатьох тканинах (слинні залози, підшлункова залоза, кишечник, нирки, передміхурова залоза), під його впливом утворюється з кининогена вазодилататор лізілбрадікінін. Кініни викликають вазодилатацію опосередковано через N0.