Артеріальна і венозна гіперемія, ішемія, тромбоз, емболія: сутність процесів, прояви та наслідки для організму.
Розладами місцевого кровообігу називаються стани, що характеризуються зміною кровонаповнення окремих органів, тканин або їх частин.
артеріальної гіперемією (грец. «hyper» - понад, «haema» - кров) називається стан підвищеного кровонаповнення органу і тканини, що виникає в результаті посиленого притоку крові до них по розширеним артеріях.
Артеріальна гіперемія може бути місцевою і загальною.
Загальна артеріальний повнокров'я розвивається при значному збільшенні об'єму циркулюючої крові - наприклад, при еритроцитозі. Патологічна артеріальна гіперемія виникає також в умовах гіпертермії при перегріванні організму, при лихоманці у хворих з інфекційними захворюваннями, при швидкому падінні барометричного тиску.
Артеріальна гіперемія може носити гострий, тимчасовий характер, може бути часто повторюється, хронічної.
Розрізняють фізіологічні та патологічні артеріальні гіперемії.
При фізіологічної артеріальної гіперемії посилення кровотоку адекватно зростаючим потребам органу або тканини в кисні і енергетичних субстратах. Прикладами фізіологічної артеріальної гіперемії можуть служити робоча гіперемія, коли до посилено працює органу збільшується приплив крові, і гіперемія обличчя, що з'являється при почутті радості, гніву, сорому.
Патологічна артеріальна гіперемія виникає незалежно від метаболічних потреб органу.
За особливостями етіологічних чинників і механізмів розвитку виділяють такі різновиди патологічних артеріальних гіперемій:
1) нейропаралітичний;
2) нейротоніческого;
3) ПІСЛЯІШЕМІЧНИЙ;
4) вакатная;
5) запальну;
) Коллатеральную;
7) Гіпермена внаслідок артеріовенозного свища.
В основі патогенезу артеріальних гіперемій лежать такі механізми:
1) міопаралітіческій;
2) нейрогенний (ангіоневротичний).
Міопаралітіческій механізм пов'язаний зі зниженням миогенного тонусу судин під впливом метаболітів (лактату, пуринів, піровиноградної кислоти і ін.), Медіаторів, позаклітинного збільшення концентрації калію, водню та інших іонів, зменшення вмісту кисню. Це найчастіший механізм розвитку артеріальної гіперемії. Він лежить в основі постішеміческого, запального, фізіологічного робочого артеріального повнокров'я.
Сутність нейрогенного механізму полягає в зміні нейрогенних констрікторних і ділататорних впливів на судини, що призводять до зниження нейрогенного компонента судинного тонусу. Даний механізм лежить в основі розвитку нейротоніческого, нейропаралітичний гіперемії, а також запального артеріального повнокров'я при реалізації аксон-рефлексу.
Нейротоніческого артеріальна гіперемія виникає при підвищенні тонусу парасимпатичних або симпатичних холінергічних судинорозширювальних нервів або при подразненні їх центрів пухлиною, рубцем і т. Д. Цей механізм спостерігається тільки в деяких тканинах. Під впливом симпатичних і парасимпатичних вазодилататорів артеріальна гіперемія розвивається в підшлунковій і слинних залозах, мовою, кавернозних тілах, шкірі, скелетних м'язах і ін.
ПІСЛЯІШЕМІЧНИЙ артеріальна гіперемія являє собою збільшення кровотоку в органі чи тканині після тимчасового припинення кровообігу. Подібна артеріальна гіперемія виникає, зокрема, після зняття джгута з кінцівки, швидкого видалення асцитичної рідини. Реперфузія сприяє не тільки позитивним змінам в тканини. Приплив великої кількості кисню і посилене його використання клітинами призводять до інтенсивного утворення перекисних сполук, активації процесів перекисного окислення ліпідів і, як наслідок, прямого пошкодження біологічних мембран і вільно-радикальному некробиозу.
Вакатная (лат. «Vacuus» - порожній) гіперемія спостерігається при зменшенні барометричного тиску над якою-небудь частиною тіла. Даний вид гіперемії розвивається при швидкому звільнення від стискання судин черевної порожнини, наприклад, при стрімкому дозволі при пологах, видаленні пухлини, що здавлює судини, або швидкої евакуації асцитичної рідини.
Запальна артеріальна гіперемія виникає під дією вазоактивних речовин (медіаторів запалення), що викликають різке зниження базального тонусу судин, а також внаслідок реалізації в зоні альтерації нейротонічеекого, нейропаралітичного механізмів і аксон-рефлексу.
Колатеральна артеріальна гіперемія носить пристосувальний характер і розвивається внаслідок рефлекторного розширення судин колатерального русла при скруті припливу крові по магістральній артерії.
Гіперемія внаслідок артеріовенозного свища може розвинутися при пошкодженні артеріальних і венозних судин в результаті утворення соустя між артерією і веною. При цьому артеріальна кров під тиском спрямовується в венозний русло, забезпечуючи артеріальний повнокров'я.
Для артеріальноїгіперемії характерні наступні зміни мікроциркуляції
1) розширення артеріальних судин;
2) збільшення лінійної і об'ємної швидкостей кровотоку в мікросудинах;
3) підвищення внутрішньосудинного гідростатичного тиску, збільшення кількості функціонуючих капілярів;
4) посилення лімфообразованія і прискорення лімфообігу;
5) зменшення артеріовенозної різниці по кисню.
До зовнішніх ознак артеріальної гіперемії відноситься почервоніння зони гіперемії, обумовлене розширенням кровоносних судин, збільшенням кількості функціонуючих капілярів і підвищенням вмісту оксигемоглобіну в венозної крові. Артеріальна гіперемія супроводжується місцевим підвищенням температури, що пояснюється посиленим припливом теплішою артеріальної крові і підвищенням інтенсивності обмінних процесів. Внаслідок зростання крово- і лімфонаполненія зони гіперемії відбувається збільшення тургору (напруги) і обсягу гіперемійованою тканини.
венозна гіперемія
Венозна гіперемія - це стан підвищеного кровонаповнення органу або тканини, обумовлене утрудненим відтоком крові по венах. Венозне повнокров'я може бути місцевим і поширеним. Місцеве венозне повнокров'я виникає при утрудненні відтоку крові по великих венозних стовбурах внаслідок закупорки їх тромбом, емболом або при здавленні вени ззовні пухлиною, рубцем, набряком і т. Д.Условіем, що сприяє венозному застою, є тривале нефізіологічне положення тієї чи іншої частини тіла, несприятливий для місцевого відтоку крові. При цьому формується гіпостаз - гравітаційна венозна гіперемія.
Причинами поширеного венозного повнокров'я найбільш часто є:
1) недостатність функції серця при ревматичних і вроджених вадах його клапанів, міокардитах, інфаркті міокарда;
2) декомпенсація гіпертрофованого серця;
3) зменшення присмоктуються дії грудної клітки при ексудативному плевриті, гемоторакс і т. Д.
По темпу розвитку і тривалості існування дана патологія може носити гострий і хронічний характер. Тривала венозна гіперемія можлива тільки при недостатності колатерального венозного кровообігу.
Мікроциркуляторні розлади при венозної гіперемії характеризуються:
1) розширенням капілярів і венул;
2) уповільненням кровотоку по судинах мікроциркуляторного русла аж до стазу;
3) втратою поділу кровотоку на осьової і плазматичний;
4) підвищенням внутрішньосудинного тиску;
5) маятникоподібними або толчкообразним рухом крові в венулах;
6) зменшенням інтенсивності кровотоку в області гіперемії;
7) порушенням лімфообігу;
8) збільшенням артеріовенозної різниці по кисню.
До зовнішніх ознак венозної гіперемії належать:
1) збільшення, ущільнення органу або тканини;
2) розвиток набряку;
3) виникнення синюшности, т. Е. Цианотичной забарвлення.
При гострому венозному повнокров'ї може спостерігатися вихід еритроцитів із дрібних судин в навколишні тканини. При скупченні значної їх кількості в слизових і серозних оболонках, шкірі формуються дрібні, точкові крововиливи. Внаслідок посилення транссудації в тканинах накопичується набрякла рідина. Кількість її може бути досить значним в підшкірній клітковині (анасарка), плевральнихпорожнинах (гідроторакс), черевної порожнини (асцит), перикарді (гидроперикард), шлуночках мозку (гідроцефалія). В умовах гіпоксії в клітинах паренхіматозних органів розвиваються зерниста і жирова дистрофія, мукоїдне набухання проміжної речовини. Ці зміни носять, як правило, оборотний характер і при усуненні причини гостре венозне повнокров'я завершується повним відновленням структури і функції тканин.
При хронічному венозному повнокров'ї відбуваються розвиток дистрофічних процесів в тканинах, атрофія паренхіматозних елементів з одночасним замінних розростанням клітин строми і накопиченням в ній колагенових волокон. Необоротне склерозування і ущільнення органу супроводжується порушенням його функцій і називається ціанотичною индурацией.
Лекція, реферат. Місцеві розлади кровообігу - поняття і види. Класифікація, суть і особливості.