Л.С.Куліков, Л.Е.Кременецкая, Г.Г.Фрейнд, А.Н.Крючков
Представлене керівництво може бути використано не тільки при вивченні спеціального курсу по орофаціальної патології в рам-ках спеціальної патологічної анатомії для стоматологічних факультетах-тов медичних вузів, а й служити посібником при подальшому пост-дипломному навчанні на кафедрах клінічного профілю.
Куликов Леонід Семенович - доктор медичних наук, профес-сор кафедри патологічної анатомії Московської медичної академії ім. І. М. Сеченова.
Кременецька Лариса Еремеевна - кандидат медичних наук, доцент кафедри патологічної анатомії Московського державного-венного медико-стоматологічного університету.
Фрейід Генрієтта Герхардовна - кандидат медичних наук, доцент, завідувач кафедри патологічної анатомії Пермської державної медичної академії.
Крючков Андрій Миколайович - кандидат медичних наук, до-цент кафедри патологічної анатомії Пермської державної медичної академії.
Заняття 1. Хвороби твердих тканин зуба. 4
Карієс і його ускладнення. 4
Некаріозні ураження твердих тканин зуба. 17 Патологія пульпи зуба і периодонтальної зв'язки.
Периапикальную періодонтит. 31
Заняття 2. Хвороби пародонту. 37
Заняття 3. Передракові захворювання і епітеліальні пухлини (доброякісні та злоякісні) слизової оболонки порожнини рота, шкіри обличчя, шкірних покривів голови,
Заняття 4. Пухлини і пухлиноподібні утворення м'я-ких тканин орофаціальної області, шиї: мезенхимальной
групи, з нервової і меланінообразующей тканин. 59
Заняття 5. Хвороби щелеп. 72
Заняття 6. Кісти і деякі пухлиноподібні заболева-ня щелепних кісток. 87
Заняття 7. Хвороби слинних залоз: запальні, ауто-імунні, дісембріогенетіческіе і пухлиноподібні пора-вання. 94
Кісти шкіри волосистої частини, голови і шиї.
Заняття 8. Епітеліальні пухлини слинних залоз. 133
Заняття 9. Біопсія як вид клінічної діагностики. 157
Заняття 10. Підсумкове заняття. 164
Згідно з навчальним планом на весь курс патологічної анатомії виділено 141 годину, з них на власне орофаціальна патологію - 66 годин (20 - лекційних і 46 - практичних занять).
До кожного практичного заняття в стислій формі наводиться мотиваційна характеристика теми, що дає студентам цільову установку при вивченні, а також визначаються основні питання теми. Теоретична основа кожного заняття кілька розширена в зв'язку з відсутністю підручника по орофаціальної патології.
Вибір тем практичних занять в рамках програми обумовлюються льон їх актуальністю в практиці майбутніх лікарів-стоматологів. Акцент на передпухлинні, пухлиноподібні, пухлинні заболева-ня, кістозні ураження щелепних кісток не випадковий, тому що лікар-стоматолог будь-якої спеціалізації повинен вміти вчасно рас-пізнати загрозу таких захворювань, провести діагностику і направити хворих на лікування за профілем. Вся використовувана література соот-ветствует класифікацій ВООЗ.
КАРІЄС І ЙОГО УСКЛАДНЕННЯ
Карієс - захворювання з провідними місцевими змінами, що характеризуються дис - і демінералізацією твердих тканин зуба з утворенням каріозної порожнини.
Термін карієс походить від латинської caries - гниль. Раніше він використовувався для позначення прогресуючого руйнування не тільки твердих тканин зуба (карієс зубів), але і кісткової тканини (карієс кістки). При цьому малося на увазі суха костоеда (без нагноєння), що протікає по типу лакунарного розсмоктування кісткової речовини з подальшим заміщенням його грануляційною тканиною. У настою-ний час термін "карієс" використовується тільки по відношенню до твердих тканин зуба, а карієс кістки розглядається як проявле-ня остеомієліту.
Карієс є одним з найпоширеніших захворювань людини. Їм вражена велика частина населення планети. Розвивається карієс переважно у дітей і підлітків, його частота не залежить від статевої приналежності. У сучасних умовах, в період про-грессірующей урбанізації, не виявлено достовірних відмінностей інтенсивності карієсу серед міського і сільського населення.
Етіологія. В етіології карієсу виділяють місцеві і загальні карієсогенні чинники. До місцевих каріесогенним факторам від-носять освіту м'якого зубного нальоту, який локалізується поверх пеллікули зуба і містить вуглеводні харчові залишки, мінеральні речовини і мікроорганізми (кислотообразующие і протеолітичні). До загальних факторів відносять неповноцінне харчування (переважання вуглеводів, рафінована їжа, дефіцит в їжі мінеральних речовин, недолік фтору в питній воді), різні хвороби внутрішніх органів, генетичні фактори, порушення мінерального обміну, порушення екології.
Класичні локалістіческіе теорії розвитку карієсу (паразитарна та хімічна), по суті, являють собою єдину систему поглядів на те, що мікроорганізми порожнини рота в процесі бродіння утворюють органічні кислоти, що вимивають мінеральні-ні речовини з твердих тканин зуба, в результаті чого "оголюється" їх органічна матриця, яка руйнується знову-таки під впли-яніем мікроорганізмів.
При розгляді механізмів виникнення карієсу зуба звертає на себе увагу різноманіття різних чинників, взаємодія яких і зумовлює утворення вогнища деміфологізовані нералізаціі: мікроорганізми порожнини рота, особливості харчування з наявністю вуглеводів, кількість і якість слиновиділення (ремінералізує потенціал слини, буферні властивості, неспец-фические і специфічні фактори захисту слини), кількість фто-ра, що надходить в організм людини, зрушення у функціональному стані органон і систем організму, екстремальні впливу на організм (променеві, вплив порушеної екології).
Участь різноманітних чинників в механізмі розвивається карієсу зуба, однак, не є підставою зараховувати нею до по-ліетіологіческому захворювання.
Отже, пусковим механізмом у розвитку карієсу є дей-наслідком мікроорганізмів порожнини рота. Зміни, що виникають в структурі мікробних асоціацій макроорганизмов, називають дисбіозом (дисбактеріоз - окремий випадок дисбіозу по відно-шенням до бактерій). Карієс є результатом дисбіозу смуг-ти рота, викликаного зміною характеру їжі.
1) карієс коронкової емалі: провідне значення імені оральні стрептококи (перш за все S.mutans) і лактобацили (рід Lactobacillus);
2) карієс дентину: з ним асоційовані актиноміцети (рід Actinomyces), лактобацили і в меншій мірі стрептококи;
3) карієс пришеечной емалі і цементу, де основну роль відіграють актиноміцети і ниткоподібні бактерії (філаменти); до останніх відносять бактерії Leptotrychia buccalis (єдиний вид роду Leptotrychia) і Corynebacterium matrnchotii (Bacterionema matru-chotii).
Карієсогенна мікрофлора локалізована в зубному нальоті (над-, підясневих), де переважають аероби (стрептококи), в підясневих, що заповнює ясенні борозенки, - анаероби (актиноміцети, фузо-бактерії, трепонеми, бактероїди, капноцітофагі, вейлонелли і ін.).
Кількісної особливістю кариесогенной мікрофлори є її концентрація. Середовищіконцентрації - зубна бляшка - м'який зубний наліт, інтимно пов'язаний з поверхнею зуба. Основу бляшки складають мікроорганізми, фіксовані на полисахаридной основі (в стромі, матриксе), в різного ступеня просочений-ної мінеральними речовинами. Зубна бляшка являє собою результат видозміни пеллікули під впливом розмножуються в ній мікроорганізмів. Розрізняють Наддесневой (навколо шийки зуба) і поддесневую (в ясенний бороздке) зубну бляшку (зубний наліт). Окремо можна розглядати зубний наліт, що утворюється в фиссурах на жувальній поверхні молярів і премолярів.
Виділяють три стадії формування зубного нальоту:
1) адгезію (фіксація) мікроорганізмів до пелликуле;
2) освіту основи (строми, матриксу);
3) активна репродукція мікроорганізмів з накопиченням про-дуктів їхньої життєдіяльності.
Усередині ротової порожнини мікроорганізми розподілені нерав-номерно. Основні місця локалізації мікробної флори - слина, спинка мови і зубна бляшка. Облігатні анаероби виявляючи-ються тільки в підясневих нальоті, аеробні види - в Наддесневой і фіссуральном.
Гіпермінералізованного зубна бляшка носить назву зубний камінь. Накопичення бактерій на поверхні утворюється зуб-ного каменю сприяє його росту. Зубний камінь значно працю-неї видалити з поверхні зуба, ніж м'який зубний наліт.
Таким чином, якісне і кількісне зміна мік-робном асоціації порожнини рота (дисбіоз - переважання каріесогенних видів) і збільшення концентрації мікроорганізмів, свя-занное з утворенням зубної бляшки, є основними етіологічними факторами, які беруть участь у розвитку карієсу.
Найбільш важливими загальними карієсогеннимі факторами є:
1) кариесогенная дієта (особливо присутність сахарози);
2) недостатність антимікробної дії слини;
3) гіпомінералізаціі твердих тканин зуба (це характерно для дет-ського віку, при дефіциті паротин і діоксіхолекальціферола);
4) підвищена розчинність мінералів в твердих тканинах зуба (результат дефіциту фтору);
5) первинні і вторинні імунодефіцитні стани.
Патогенез карієсу. Розвиток каріозного процесу на тер-ритор емалі і цементу включає дві основні стадії:
• демінералізація тканини під впливом утворених мік-роорганізмамі кислот (пірувату, лактату, ацетату, малата і ін.), Критичний рівень рН 4,5-5,0;
• руйнування органічної матриці цих тканин гідроліті-ними ферментами мікрофлори; серед ферментів веду-щую роль відіграють протеїнази (протеази), що руйнують білки, і гіалуронідаза, субстратом якої є гіалуронат (гіалуронова кислота).
На самих ранніх етапах розвитку каріозного процесу дис- і демінералізація найбільш активно протікають не в самих поверх-ностних ділянках емалі, а в глибше розташованих, подповерхност-них зонах.
Патогенез карієсу дентину дещо відрізняється від механізму розвитку карієсу емалі і цементу. Це обумовлено особливостями структури дентину, а саме наявністю дентинних канальців, забезпе-чувати його високу проникність.
Карієс дентину протікає в три етапи:
• проникнення мікроорганізмів в дентинні канальці і руйнування їх органічної частини, перш за все відростків одонтобластів і нервових волокон;
• демінералізація перітубулярних, а потім інтертубулярного дентину під впливом кислот, що утворюються мікроорганізмами;
• руйнування "оголеною" органічної матриці пери-і інтертубулярного дентину за рахунок впливу гідроліті-чеських ферментів мікрофлори.
В даний час прийнято розрізняти людей каріесрезістент-них і схильних до карієсу в залежності від вираженості когось плекса факторів, що обумовлюють каріозний процес.
Для визначення схильності до карієсу, поряд з оцінкою гігієнічного стану зубів, швидкості слюноотделе-ня і в'язкості слини, визначають титр лактобактерій порожнини рота, кислотоустойчивость емалі і її здатність до ремінералізації.
I. Залежно від локалізації первинного ураження твердих тканин на території зуба як органу виділяють:
1. ортоградне карієс:
• карієс коронки зуба;
• ранній (подемалевий) карієс;
2. Ретроградний карієс.
[Карієс апроксимальних і вільних поверхонь іноді об'єк-об'єднуючим в рубрику "карієс бічних поверхонь".]
• початковий (карієс у стадії плями);
• бистропрогрессирующий (гострий і найгостріший) карієс;
• медленнопрогрессірующій (хронічний) карієс;
• призупинити (стаціонарний) карієс.
IV.В залежності від залучення в процес пульпи і періодонта:
• ускладнений (перфоративного) карієс - ускладнений пульпітом і / або періодонтитом.
V.Прі рецидив каріозного процесу після лікування:
• первинний карієс - перша порожнину (пломбувати);
• рецидивний (вторинний) карієс - дефект поруч з пломбою.
МОРФОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА КАРІЄСУ
Найбільш часто карієс вражає перші моляри (шості зуби), які відчувають основне навантаження при жуванні. Крім того, отме-чено, що частіше страждають зуби верхньої щелепи. Це традиційно пов'язують з гіршими умовами кровообігу і меншою еф-ність очищення зазначених зубів від залишків їжі. Друге місце по частоті поразки займають другі моляри, третє - пре-моляри і верхні різці, четверте - ікла.