Результати, отримані дослідниками, мають пряме застосування при лікуванні гострого лімфобластного лейкозу (ГЛЛ), одного з чотирьох найпоширеніших типів лейкозу. ОЛ - рак кісткового мозку та крові, який без лікування прогресує дуже швидко. Поточне лікування включає хіміо- та радіотерапію, які одночасно є і надзвичайно токсичними і неспецифічними, означаючи, що вони пошкоджують як здорові клітини, так і тканини пухлини.
Коли нормальні клітини перетворюються в пухлинні, організм відповідає, активізуючи білок-супресор пухлини, який викликає смерть клітини. Тому пухлинні клітини повинні протидіяти клітинної загибелі, щоб залишитися в живих.
«Після цього відкриття ми хотіли перевірити, чи могло воно стати життєвим підходом в лікуванні лейкозів у людей», - додає д-р мереі. «Ми пересадили клітини від пацієнта з Т-лімфоцитарний лейкоз мишам. Потім ми інгібували молекулу Gfi1, використовуючи комерційно доступний засіб, і помітили, що він зупинив поширення людського лейкозу в кістковому мозку, периферичної крові і селезінці, не приводячи до несприятливих ефектів ».
«Наше дослідження показує, що молекулярно-базується терапія, спрямована на Gfi1, не тільки значно поліпшила б рівень відповіді на неї, але також могла б знизити ефективні дози засобів хіміотерапії або випромінювання, таким чином, зменшивши шкідливі побічні ефекти», - закінчує залізничний р Хенденпоер, який також поєднує наукову роботу в IRCM. «Gfi1 є« ахіллесову п'яту »лімфоїдного лейкозу, і ми продовжуємо працювати таким чином, щоб наш підхід міг скоро перерости в клінічні випробування».
Про гострий лімфобластний лейкоз
Гострий лімфобластний лейкоз (ГЛЛ) - один з чотирьох найпоширеніших типів лейкозу і пошкоджує клітини крові і імунну систему. Хвороба розвивається, коли несозревшіе лейкоцити надмірно продукуються в кістковому мозку, витісняючи нормальні клітини, і, в кінцевому рахунку, поширюється в інші органи. Поняття «гострий» відноситься до відносно короткій динаміці хвороби, оскільки вона може стати фатальною всього за кілька тижнів, якщо не буде лікуватися.