Тромбоз ворітної вени (ВВ) - процес утворення тромбу аж до повної оклюзії просвіту судини, дренирующего русло органів шлунково-кишкового тракту. Тромбоз ворітної вени є рідкісним захворюванням судин печінки. Він може бути результатом великої кількості різних захворювань і залишатися безсимптомним або проявлятися симптомами основного захворювання [1-4]. Діагностика захворювання складна. Прогноз при тромбозі ворітної вени завжди серйозний і несприятливий, часто спостерігаються смертельні наслідки внаслідок кровотеч або печінкової коми.
Мета роботи - показати на клінічних прикладах можливості ультразвукового дослідження з кольоровим допплерівського картування (КДК) в діагностиці тромбозу в системі ворітної вени.
Прижиттєвий діагноз тромбозу основного стовбура ворітної вени в Росії вперше поставив С.П. Боткін в 1862 р У 1934 р Н.Д. Стражеско вперше в світовій літературі описав прижиттєво розпізнаний тромбоз правої гілки стовбура ворітної вени і на підставі власних досліджень і даних літератури розробив симптоматологію закупорки правої гілки ворітної вени.
Достовірних відомостей про частоту тромбозу ворітної вени немає. За секційним даними, тромбоз виявляють в 0,14-0,34% всіх розтинів (L. Lissauer, 1908; L.Т. Webster, 1921; Е.С. Pallette, 1936). За іншими даними (А.І. Грицюк, 1973), при розтині померлих від основних серцево-судинних захворювань (атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, ендокардиту і пороків серця) тромбоз ворітної вени був виявлений в 0,56% випадків (у 10 з +1763 померлих ), що становить 0,8% всіх тромбоемболій, що розвиваються при цих захворюваннях. Відомо, що тромбоз ворітної вени вражає до 30% хворих гепатоцелюлярної карциномою і до 5% хворих портальною гіпертензією на фоні цирозу печінки.
Виникнення захворювання, як і інших венозних тромбозів, може бути пояснено тріадою Вірхова, в яку входять наступні елементи.- Травма стінки вени під час хірургічної операції.
- Зниження швидкості потоку крові в ворітної вени: здавлення судини ззовні пухлиною, рубцями, ехінококової кістою, альвеококком; хронічна серцева недостатність; констриктивний перикардит; синдром Бадда - Кіарі (тромбоз печінкових вен).
- Підвищення згортання крові або зміна співвідношення її клітинних елементів: в післяопераційному періоді - особливо у онкологічних хворих, а також після спленектомії; при запальних процесах - як ускладнення гострого апендициту, при гнійних холангіті і лимфадените гепатодуоденальной зв'язки, виразковий коліт; панкреонекроз; умбілікальним інфекції в неонатальному періоді (неонатальна септіціемія, омфаліт, інфікування при катетеризації пупкової вени з метою обмінного переливання крові); при ускладненнях вагітності (зокрема, еклампсії); при деяких гематологічних захворюваннях, що обумовлюють підвищення згортання крові (наприклад, псевдосиндром Банті при вісцеральний лейшманіоз).
Клінічна картина залежить від локалізації і протяжності тромбозу ворітної вени, швидкості його розвитку і природи предрасполагающего захворювання печінки. Найбільш важке проявлення захворювання - інфаркт печінки або атрофія її сегмента. Однак в 1/3 випадків тромбоз формується повільно, внаслідок чого встигає розвинутися колатеральний кровотік, а воротная вена з часом реканалізіруется і відбувається її кавернозна трансформація. Проте навіть при відносно сприятливому перебігу захворювання розвивається портальна гіпертензія [1-4].
При діагностиці тромбозу ворітної вени слід звернути увагу на коагулограмму: підвищення вмісту фібриногену, поява активованого фібриногену Б, збільшення протромбінового індексу, зменшення часу згортання крові [2].
При ультразвуковому дослідженні (УЗД) в сірошкального режимі в просвіті ворітної вени можна виявити неоднорідне освіту підвищеної або змішаної ехогенності, з нерівними, нечіткими контурами, що перешкоджає кровотоку, розміри якого можуть бути різними: від 0,5 см до повної оклюзії ворітної вени і / або її гілок (рис. 1, а). Ехогенності тромбу частіше є вищою, ніж навколишнього його крові. Однак на ранніх стадіях формування ехогенність може відрізнятися настільки незначно, що візуалізація тромбу надзвичайно складна. Можуть визначатися збільшення діаметра посудини з нечіткістю контурів, збільшення печінки і зниження її ехогенності, збільшення селезінки. Можуть бути знайдені першопричини тромбозу ворітної вени: гепатоцелюлярна карцинома, метастази, цироз печінки, новоутворення підшлункової залози і ін. При Пілефлебіт виявляють абсцеси печінки [3].
Мал. 1. Ехограма тромбозу ворітної вени.
a) У-режим. Неоднорідне освіту підвищеноїехогенності з нерівними, нечіткими контурами в просвіті ворітної вени (стрілки).
б) Режим ЦДК. Повна відсутність допплеровских сигналів усередині просвіту судини; допплерівський сигнал визначається в мережі дрібних колатералей.
При КДК відзначається повна або часткова відсутність допплеровских сигналів усередині просвіту судини; в разі часткового тромбозу сигнал визначається пристеночно навколо тромбу, частково окклюзірующего вену, або в мережі вузьких колатералей (рис. 1, б). У разі часткового тромбозу визначається допплерівський сигнал з ознаками турбулентності на тлі підвищеної швидкості кровотоку. При пухлинному тромбозі кровотік може бути пульсуючим або безперервним [2, 3]. Візуалізуються дрібні або великі колатералі. При кавернозной трансформації ворітної вени в режимі КДК в колатералей визначається згладжена допплерівська крива із середньою швидкістю кровотоку менше 8 см / с [5]. Можливі кавернозні мальформації вени, спонтанні порто-портальні, порто-кавальние і спленоренальний шунти.
При комп'ютерній томографії (КТ) виявляється тромб як дефект наповнення в просвіті ворітної вени, що не підсилює сигналу.
При магніто-резонансної томографії (МРТ) в просвіті ворітної вени виявляються ділянки патологічного сигналу, що не відрізняється за інтенсивністю від навколишніх тканин на Т1-зважених зображеннях і мають підвищену інтенсивність на Т2-зважених зображеннях.
Ангіографія є методом остаточного підтвердження діагнозу. З міркувань безпеки частіше досліджується венозна фаза верхнебрижеечной артериографии, рідше виконується спленопортографія. У ворітної вени виявляють дефект наповнення, або вона взагалі не контрастує.
Залежно від локалізації тромбу розрізняють три види тромбозу ворітної вени: радикулярная форма (тромбоз селезінкової вени і мезентеріальних судин); термінальна форма (тромбози дрібних розгалужень і капілярів ворітної вени в печінці); стовбурової тромбоз (в самому стовбурі ворітної вени) [1-3].
Крім того, тромбоз ворітної вени буває гострим (після спленектомії, при цирозі) і хронічним (розвивається довго - від декількох місяців до декількох років) [1-3].
стадії тромбозу
- Гостра - ехогенності тромб. Воротна вена може бути збільшена.
- Подострая - візуалізуються тромб і дрібні колатералі. Воротна вена може бути збільшена.
- Хронічна - великі колатералі в проекції облітерірован ворітної вени (кавернозна трансформація ворітної вени). Воротна вена зменшена або не візуалізується [1-3].
Наводимо кілька клінічних спостережень пацієнтів з тромбозом ворітної вени і її гілок.
Клінічне спостереження 1
Пацієнт Ц. 39 років. В анамнезі тупа травма живота з подальшим розвитком геморагічного панкреонекрозу. Неодноразові оперативні втручання: дренування сальникової сумки. Пред'являє скарги на болі в епігастральній ділянці.
УЗД черевної порожнини
Печінка збільшена в розмірах, контури її рівні, чіткі, структура дифузно неоднорідна, змішаної ехогенності, ознак біліарної гіпертензії немає. Стовбур ворітної вени видно як освіта неоднорідної структури з безліччю ехогенних, паралельно йдуть стінок посудини перегородок. Наявність гіперехогенних ділянок в Паравенозне області ворітної вени (рис. 2, а). При ЦДК - виражені колатералі в проекції ворітної вени (рис. 2, б). Жовчний міхур видалений. Підшлункова залоза збільшена в розмірах, головка - до 40 мм, контури нерівні, нечіткі, структура дифузно неоднорідна, відзначається чергування ділянок підвищеної і зниженої ехогенності, проток візуалізується на всьому протязі, на рівні тіла підшлункової залози він розширений до 10 мм. У проекції головки підшлункової залози - виражені околоподжелудочние колатеральних анастомози (рис. 3). Селезінка нормальних розмірів, її структура однорідна, середньої ехогенності. Селезінковий вена 7 мм, хід її звивистість, деформований, в проекції воріт селезінки є виражені колатералі (рис. 4). Висновок: гепатомегалія. Дифузні зміни печінки. Картина хронічного головчатого панкреатиту. Тромбоз ворітної вени з подальшою реканализацией і кавернозної трансформацією ворітної вени, розвитком колатеральних анастомозів.
Мал. 2. Ехограма кавернозной трансформації ворітної вени.
а) В-режим. Відсутність типового трубчастого анехогенного стовбура ворітної вени з гіперехогенних стінками. Стовбур ворітної вени видно як освіта неоднорідної структури з безліччю ехогенних, паралельно йдуть стінок посудини перегородок (стрілка). Наявність гіперехогенних ділянок в Паравенозне області ворітної вени.
б) режим ЦДК - виражені великі колатералі в проекції ворітної вени.
Мал. 3. Ехограма околоподжелудочних колатералей при тромбозі ворітної вени.
Інтенсивність накопичення контрастної речовини знижується.
фиброгастродуоденоскопия
У нижній третині стравоходу - поздовжньо розширені вени з ділянками розширення (вузли). Слизова оболонка шлунка потовщена, складки великі, еластичні, перистальтика активна. Пилорический жом і цибулина дванадцятипалої кишки значно деформовані внаслідок рубців, слизова оболонка набрякла, гіперемована, є точкові геморагії. Висновок: варикозне розширення вен стравоходу. Хронічний гіпертрофічний гастрит. Рубцово- виразкова деформація пілоробульбарной зони. Геморагічний Бульби.
Клінічне спостереження 3
Хворий К. 38 років. Діагноз: спадкова гемолітична анемія. В анамнезі спленектомія.
УЗД черевної порожнини
Печінка збільшена в розмірах, контури її рівні, чіткі, структура дифузно неоднорідна, ехогенність знижена. Діаметр ворітної вени 20 мм, селезінкової вени 12 мм, верхньої брижової вени (ВБВ) 10 мм. В просвіті ворітної вени і верхньої брижової вени візуалізуються множинні гіперехогенние освіти з нерівними контурами (рис.12, a; рис. 13, a). У режимі КДК відзначається часткова відсутність допплеровских сигналів усередині просвіту судин (ворітної вени, верхньої брижової вени), допплерівський сигнал визначається в мережі великих колатералей (рис. 12, б; рис. 13, б). Холедоха 5 мм. Ознак біліарної гіпертензії немає. Жовчний міхур звичайних розмірів, конкрементів не виявлено. Контури підшлункової залози рівні, чіткі, її структура однорідна, середньої ехогенності, проток 1 мм. Селезінка видалена. Висновок: стан після спленектомії. Тромбоз ворітної вени, верхньої брижової вени.
Мал. 12. Ехограма тромбозу ворітної вени.
а) В-режим. Діаметр ворітної вени до 20 мм, в її просвіті визначається неоднорідне гіперехогенное освіту з нерівними, нечіткими контурами (стрілка).
б) У режимі КДК часткова відсутність допплеровских сигналів усередині просвіту судин, допплерівський сигнал визначається в мережі великих колатералей.
Мал. 13. Ехограма тромбозу верхньої брижової вени.
а) В-режим: в просвіті визначається неоднорідне освіту підвищеноїехогенності (стрілка).
б) У режимі КДК відзначається часткова відсутність допплеровских сигналів усередині просвіту судин, допплерівський сигнал визначається в мережі дрібних колатералей.
Клінічне спостереження 4
Хворий Т. 23 років. Діагноз: тромбоз селезінкової вени з розгорнутою клінікою гепатиту В.
УЗД черевної порожнини
Печінка збільшена в розмірах, контури її рівні, чіткі, структура дифузно неоднорідна, ехогенність змішана. Воротна вена 14 мм. Холедоха 5 мм. Ознак біліарної гіпертензії немає. Жовчний міхур полуспавшіеся. Контури підшлункової залози рівні, чіткі, її структура однорідна, середньої ехогенності, проток 1 мм. Селезінка значно збільшена в розмірах, контури чіткі, структура однорідна, середньої ехогенності. Селезінковий вена розширена від 11 до 13 мм, деформована, її хід звивистість. В просвіті селезінкової вени, ближче до воріт селезінки, візуалізується гіперехогенное утворення неправильної форми. У режимі КДК відзначається відсутність допплеровских сигналів усередині просвіту судини; допплерівський сигнал визначається в мережі великих колатералей (рис. 14). Деяке збільшення об'ємних швидкостей в ворітної вени і селезінкової вени. Невелика кількість вільної рідини в черевній порожнині. Висновок: асцит. Гепатомегалия з дифузними змінами печінки. Значна спленомегалія. Тромбоз селезінкової вени.
Мал. 14. Ехограма тромбозу селезінкової вени в режимі КДК.
В просвіті судини візуалізується гіперехогенное утворення неправильної форми, з нерівними контурами (стрілка). Допплерівські сигнали відсутні всередині просвіту судини; допплерівський сигнал визначається в мережі великих колатералей.
Таким чином, УЗД з КДК є виключно інформативним неінвазивним методом діагностики тромбозу в системі ворітної вени при хорошій чутливості і специфічності.
література
