Надлишкова продукція тиреоїдних гормонів. Гіпертиреозу. Кретинізм. Гіпотиреоз. Мікседема. Тиреоїдна недостатність.
Надлишкова продукція тиреоїдних гормонів носить назву гіпертиреозу. При цьому виявляються характерні метаболічні (підвищення основного обміну, гіперглікемія, гіпертермія, схуднення) і функціональні ознаки підвищеного симпатичного тонусу (тахікардія, пітливість, підвищення артеріального тиску та ін.).
Вроджена недостатність тиреоїдних гормонів. через спадкових дефектів або дефіциту йоду в організмі матері, порушує зростання, розвиток і диференціювання скелета, тканин і органів, особливо центральної нервової системи, що веде до розумової відсталості ( «кретинізм»).
В добу надходить в організм з їжею і водою 500 мкг йоду. Всмоктуючись у кров, йодиди доставляються до щитовидній залозі, де депонований основний тиреоїдний пул йоду. Його витрачання при секреції тиреоїдних гормонів заповнюється з резервного пулу крові. Основна кількість йоду виділяється через нирки з сечею (485 мкг), частина втрачається з калом (15 мкг), отже, екскреція йоду дорівнює його вступу в організм, що і складає зовнішній баланс.
Придбана недостатність щитовидної залози (дефіцит йоду у воді та їжі, порушення продукції гіпофізом тиреотропіну, пошкодження тканини щитовидної залози - механічні або хімічними речовинами) проявляється в уповільненні окислювальних процесів і зниження основного обміну, гіпоглікемії, падінні збудливості нервової системи і психічної діяльності, зниженні температури тіла , накопиченні глікозаміногліканів і води в підшкірно-жирової клітковини і шкірі (гіпотиреоз, мікседема або слизовий набряк).
Однією з найбільш частих причин вродженою чи набутою тиреоїдної недостатності є дефіцит йоду в їжі і воді або порушення його захоплення з крові і утилізації залозою. Основні показники обміну йоду наведені на рис. 6.17. При зниженні кількості йодиду в крові щитовидна залоза швидко компенсує цей дефіцит, посилюючи захоплення йоду. Запаси тиреоїдних гормонів в щитовидній залозі значно перевищують добову потребу в них організму, тому короткочасні і нерізкі зменшення споживання йоду не викликають порушень функції залози. Якщо дефіцит йоду більш виражений і тривалий, синтез і секреція тиреоїдних гормонів починає відставати від потреб організму, активується секреція тиреоліберином гіпоталамуса і тиреотропіну аденогіпофіза, розвивається гіпертрофія і гіперплазія залози, що отримала назву зоба. У таких випадках нерідко збільшена маса залози більш ефективно поглинає і утилізує йодид, що компенсує йодну недостатність і підтримує нормальну секрецію тиреоїдних гормонів. Недостатність цієї компенсаторної реакції веде до того, що не дивлячись на розвиток зоба залоза не в змозі синтезувати і секретувати адекватні потребам кількості тиреоїдних гормонів і виникає тиреоїдна недостатність. Особливо часто початок її розвитку збігається з підвищенням потреби організму в тиреоїдних гормонах, наприклад при охолодженні.