Синдром недостатності кровообігу в вертебрально-базилярній системі (басеін хребетних артерій) (ВСН) сформувався як самостійне клінічне поняття. Таким чином, різні за своїм походженням і механізмів розвитку ішемічні розлади мозкового кровообігу в цій судинній системі (транзиторна ішемія), стали розглядатися з загальних позицій.
Разом з тим особливості будови і функцій цієї артеріальної системи, що забезпечує життєво важливі структури мозку, і своєрідність симптоматики при порушенні кровотоку в ній зумовили виділення її в самостійний симптомокомплекс - «синдром вертебробазилярной системи» (ВБС).
«Вертебрально-базилярную недостатність» визначають як «оборотне порушення функцій мозку, викликане зменшенням кровопостачання області, що живиться хребетними і основний артеріями».
Коротка функціонально-анатомічна та клініко-фізіологічна характеристика
Вертебро-базилярна система (ВБС) здійснює кровопостачання однієї третини мозку. Вона охоплює його відділи, значно різняться як в структурному, так і функціональному відношенні шийний відділ спинного мозку, мозковий стовбур і мозочок, частина зорового бугра і гіпоталамічної області, частково потиличні, тім'яні і середньо нижні відділи скроневих часток мозку. При недостатності кровопостачання в ній спостерігаються симптоми в різних поєднаннях.
До особливостей екстракраніальних відділів (розташованих поза черепом) ВБС відноситься розташування хребетних артерій в отворах кісткового каналу поперечних відростків шийних хребців, легко зміщуються відносно один одного при рухах голови і шиї. Крім того, вони тісно прилягають до тіл хребців. При цьому навіть в звичайних фізіологічних умовах відбувається здавлення і обмеження кровотоку в одній або обох артеріях - недостатність кровообігу. У нормі кровообіг в них зазвичай не порушується в силу достатніх компенсаторних можливостей. Положення змінюється при гіпоплазії (анатомічному звуження) або атеросклеротичних стенозах артерій. Тоді екстравазальний фактори (компресія суглобовими відростками при нестабільності шийного відділу хребта або остеофітами в унковертебральних областях і ін) стають вирішальними причинами недостатності кровообігу в ВВС. Здавлення хребетних артерій можливо також м'язами шиї (сходовими, довгою м'язом шиї, нижньої косою м'язом голови) при їх скороченні при певних положеннях голови. Доведено роль вроджених і набутих деформацій початкового відділу цих артерій з утворенням септальних (перегороджують) стенозів, різко і раптово обмежують кровотік (недостатність кровообігу) з яскравою клінічною картиною, зазвичай вестибулярних (координаторних) порушень.
Недооцінка наявності екстравазальна компрессий і ролі деформацій внечерепних відділів хребетних артерій є однією з поширених діагностичних помилок і причин безуспішного медикаментозного лікування недостатності кровообігу в ВБС. Приєднання до її симптомів характерного клінічного «синдрому хребетної артерії» з вираженими больовими і ангіодистонічних ознаками вимагає системного обстеження атлантоокціпітальной (1 шийний хребець - потилицю) області, шийного відділу хребта і екстракраніальних відділів хребетних артерій для цілеспрямованого лікування.
Клінічні особливості
Діагноз недостатності кровообігу в ВВС грунтується на характерному симптомокомплекс, що поєднує кілька груп клінічних симптомів, що зустрічаються зазвичай у хворих на атеросклероз, артеріальну гіпертонію і різної екстравазальної патологією (патологія шийного відділу хребта). До них відносяться зорові і окорухових розлади, порушення статики і координації рухів, вестибулярні порушення. Саме цей симптомокомплекс зустрічається більшості пацієнтів з недостатністю кровообігу в ВБС. При цьому можливий діагноз визначається наявністю не менше двох із зазначених симптомів. Вони зазвичай короткочасні і проходять нерідко самостійно, хоча є ознакою неблагополуччя в цій системі і вимагають клінічного та інструментального обстеження. Особливо необхідний ретельний анамнез для уточнення обставин виникнення тих чи інших симптомів.
- Зорові і окорухових розлади. Вони відносяться до вельми частих симптомів і проявляються затуманиванием зору, неясністю бачення предметів, іноді фотопсіямі (поява зорових образів - «мушок». «Вогників». «Зірочок» і т.п.) або миготливими скотомами (темні плями) і випаданнями полів зору . Окорухові порушення виражені скороминущої диплопией (двоїння) з негрубими парезами м'язів очі. У більшості хворих ці порушення відносяться до початкових проявів захворювання, а у чверті з них служать однією з головних скарг.
- Статична і динамічна атаксія (неможливість підтримувати положення тіла). Вона відноситься також до числа постійних симптомів, які проявляються скаргами хворих на нестійкість і похитування при ходьбі. Координація рухів порушена значно менше, стійке зміна її зустрічається зазвичай при інфарктах мозочка.
- Вестибулярні порушення. Вони проявляються у вигляді гостро розвиваються системних запаморочень; виявляється спонтанний ністагм, іноді тільки після спеціальних проб з поворотами голови в бік і фіксацією її в цих позах. При цьому запаморочення як моносімптом може розцінюватися в якості достовірного ознаки дисциркуляции в ВБС тільки в поєднанні з іншими ознаками порушення кровообігу в ній у хворих з відносно стійким отоневрологіческого (порушення слуху і координації) симптомокомплексом. Рідше зустрічаються оптико-вестибулярні (зору та координації) розлади. До них відносяться симптоми «хитається тіні» і «конвергентного запаморочення», коли хворі відчувають запаморочення або нестійкість при мерехтінні світла і тіні або при погляді вниз.
Описана тріада сімптомокомплексов, в поєднанні з іншими симптомами, також дозволяють судити про недостатність кровообігу в ВБС. До них відноситься транзиторная або минуща глобальна амнезія - раптово розвиваються епізоди тимчасової втрати здатності до запам'ятовування, закріплення в пам'яті нових відомостей. При цьому хворі стають дезорієнтованими в часі, місці і ситуації. Можливі й інші короткочасні порушення вищих коркових функцій. Це різні види зорових порушень зі змінами оптико-просторового сприйняття, а також елементи сенсорного і амнестического порушення мови в результаті ішемії в ВБС.
Характерними симптомами є напади раптового падіння і обездвиженности без втрати свідомості, що виникають зазвичай при різких поворотах або за-прокідиваніі голови.
До іншим неврологічним проявам порушення кровообігу в ВБС відносяться різка загальна слабкість, непереборна сонливість, порушення ритму сну і неспання, а також різні вегетативні розлади, раптові підвищення артеріального тиску, порушення серцевого ритму та ін.
Наявність поєднання ряду характерних симптомів дозволяє поставить діагнозсіндрома недостатності кровообігу в ВБС.
«Вертеброгенні синдром хребетної артерії».
Початкова або ангіодистонічних стадія його визначається як синдром вертеброгенного (позвонкового) обумовленого симпатичного сплетення хребетної артерії з типовими больовими (вегеталгіческім-больовим) симптомами. Це своєрідні шийно-потиличні болі з поширенням в тім'яну, скроневу області і очну ямку, вони супроводжуються так званими очними, вушними і глотковими симптомами. При цьому переважає больовий компонент, відчувається як печіння, парестезії, відчуття здавлення або розпирання в очах, вухах, глотці. Ці відчуття посилюються при різкій зміні положення голови і в незручних позах її, особливо після сну. Зорові і вестибулярні симптоми також своєрідні і зазвичай виникають або загострюються не як ізольовані симптоми, а під час нападів характерною головного болю.
Причини і механізми
Фактори, що обмежують кровотік в ВБС (недостатність кровообігу): атеросклеротичні стенози (звуження), тромбози, емболії; посттравматичний розшарування хребетних артерій; екстравазальний (позасудинні) здавлення їх при патології хребта або м'язами шиї, а також рубцево-зміненими тканинами; деформації артерій з постійним або періодичним порушенням їх прохідності. Передбачається, що крім механічного впливу позасудинні фактори можуть бути причиною спазму артерій при подразненні їх періартеріального сплетення. Майже в двох третинах випадків ці зміни стосуються внечерепного відділу хребетних артерій і нерідко доступні для усунення. Тому виявлення позасудинним чинників набуває особливого значення.
Надмірна відтік крові в інші області судинної системи відбувається за механізмом обкрадання (з створення ішемії в ВБС).
Мають значення також підвищення гематокриту, в'язкості, фібриногену, агрегації і адгезії тромбоцитів і зниження деформованості еритроцитів в посиленні на.
Найчастіше клінічні прояви недостатності кровообігу в ВБС є взаємодії ряду перерахованих причин і механізмів. Разом з тим сучасні методи клінічних та інструментальних досліджень дозволяють виділити основний реально значимий, а іноді і єдиний патогенетичний фактор і обгрунтувати шляхи його усунення.
Інструментальні методи діагностики
Останнім часом зросли інформаційні можливості інструментальних методів діагностики в клінічній практиці. Найбільш доступними і безпечними стали ультразвукові методи дослідження судинної системи мозку. Ультразвукова доплерографія дозволяє отримувати дані про прохідність хребетних артерій, лінійної швидкості і напрямку потоків крові в них. Компресійно-функціональні проби дають можливість оцінити стан і ресурси колатеральногокровообігу, кровотік в сонних, скроневих, надблоковой та інших артеріях. Дуплексне сканування демонструє стан стінки артерій, характер і структуру стенозирующих утворень. Транскраніальна доплерографія з фармакологічними пробами має значення для визначення церебрального гемодинамического резерву. Ультразвукова доплерографія (УЗДГ), - детекция сигналів в артеріях дає уявлення про інтенсивність мікроемболіческого потоку в них, кардиогенном або судинному ембологенний потенціал. Виключно цінними представляються дані про стан магістральних артерій голови, одержувані при МРТ в режимі ангіографії. Коли вирішується питання про проведення тромболітичної терапії або хірургічного втручання на хребетних артеріях, визначальне значення набуває контрастна рентгенівська панангографія. Непрямі дані про вертеброгенному вплив на хребетні артерії можуть бути отримані також при звичайній рентгенографії, виконаної з функціональними пробами.
Особливе місце займає отоневрологіческое дослідження, особливо якщо воно підкріплюється комп'ютерними електроністагмографіческімі і електрофізіологічними даними про слухових викликаних потенціалах, що характеризують стан стовбурових структур мозку, а також МРТ їх.
Послідовність застосування перерахованих інструментальних методів дослідження визначається особливістю визначення клінічного діагнозу.
Лікування атеросклерозу проводиться за загальноприйнятими схемами з акцентом на стиль життя і режим харчування і з застосуванням статинів. Підбір антигіпертензивних засобів і порядок їх призначення визначаються за результатами добового холтерівського ЕКГ і АТ-моніторування.
Терапія в гострому періоді здійснюється в двох основних напрямках підтримку системної гемодинаміки, нормалізації светиванія крові і гемоангіокоррекція. Відзначено позитивний вплив антиоксидантів і окремих препаратів нейротрофического деістаія.
Медикаментозне лікування
Застосовують препарати, що оптимізують мозковий кровообіг:
- винпоцетин під ЕКГ-контролем ритму серця;
- ніцерголін;
- аминофиллин;
- инстенон ';
- циннарізін;
- гінко білоба;
- фезам;
- енцефабол;
- вазобрал;
- пирроксан;
- бетагістину;
- емоксипину;
- Мілдронат;
- мексидола;
- ацетилсаліцилова кислота;
- пентоксифілін;
- низькомолекулярні гепарини;
- нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП);
Хірургічні методи лікування
Хірургічні методи лікування, які опинилися вельми високоефективними. До них відносяться ендартеректомія, реконструктивні операції з реплантації хребетних артерій, артеріоліз і редресація їх при спаєчних процесах в оточуючих тканинах. Виконуються також операції, що усувають порушення прохідності артерій (стабілізація надлишково рухливих сегментів шийних хребців, видалення унковертебральних остеофитов і ін.).
У тих випадках, коли з яких-небудь причин операції неможливі, застосовують лікувальні медикаментозні блокади і ортопедичні методи лікування, використовують комір Шанца, спеціальні комплекси фізичних вправ, проте без різких ривкових поворотів голови, згинання та розгинання шиї і тривалої фіксації в цих позах.