Некроз тканин зуба
в останні роки зустрічається частіше, ніж 10-15 років тому. Його поширеність досягла 5,1% всіх некаріозних порушень твердих тканин зубів і 9,7% некаріозних уражень 2-ї групи. Більш того, збільшилися його різновиди, з'явилися нові форми некрозу, до сих пір невідомі нам. Поряд з цим залишилися невирішеними питання, що стосуються цієї нозологічної форми.
Зазвичай некроз тканин зуба є складним і важким захворюванням, що закінчується нерідко значним погіршенням або втратою жувальної функції. Вважають, що некроз зубів є наслідком негативних ендогенних (порушення функції ендокринних залоз, захворювання ЦНС, хронічні інтоксикації і ін.) І екзогенних (хімічні, радіаційні, токсичні та ін.) Чинників.
Розглянемо деякі найбільш часто зустрічаються форми некрозу твердих тканин зубів.
Хімічний некроз зубів
(Або, як його єї називають, кислотний некроз зубів) розвивається в результаті дії різних кислот або кислотних продуктів на емаль і дентин безпосередньо. Здійснюється це або як реально існуючий негативний фактор виробництва (висока концентрація кислот та інших речовин на робочому місці), або як побутової варіант частого або постійного впливу кислотосодержащих харчових продуктів, пиття, лікарських препаратів.
кислотний некроз
(Краще це явище назвати розчиненням твердих тканин зубів під впливом кислот) спостерігається не тільки в осіб піддаються впливу кислот на виробництві, а й у хворих, які тривалий час страждали частою, повторюваної блювотою або відрижкою кислим вмістом шлунку при виразковій хворобі, гіперацидному гастриті, а також у осіб, які брали соляну кислоту при ахілії.
Декальцінірованний тверді субстанції коронок зубів, хронічно піддаються впливу кислот, розм'якшуються, поступово втрачають емалевий шар, оголюється дентин, який є більш м'якою тканиною. Природно, під впливом жувального тиску і формування харчової грудки при наявності антагоністів починається процес стирання зубів. Професійний хімічний (кислотний) некроз зустрічається на багатьох промислових підприємствах, де працівники знаходяться в зоні дії парів неорганічних і органічних кислот, а також деяких інших хімічних речовин.
Слід зазначити, що побутової несприятливий фактор, пов'язаний з постійним прийомом соляної кислоти при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, споживанням значної кількості цитрусових, кислих соків, лікарських форм діє на емаль і дентин так само, як професійний.
Клінічний прояв кислотного (хімічного) некрозу розвивається поступово. У самій початковій стадії кислотного некрозу у хворих з'являється відчуття оскоми на зубах. Одним з провідних його ознак може бути скарга на «відчуття почуття прилипання». Це цілком зрозуміло з емалі вимиваються мінеральні речовини, а білковий компонент при змиканні створює відчуття м'якості зубів.
Надалі з'являються больові відчуття від впливу температурних і хімічних подразників. Вони періодично можуть зменшуватися, так як виробляється замісний дентин. При прогресуванні процесу емаль втрачає блиск, стає матовою і навіть шорсткою. При втраті емалі ділянки дентину пігментуються, стають темними. Якщо шкідливу дію кислот і кислотосодержащих речовин триває, то неминуче майже повне розчинення і стирання коронок зуба.
Профілактика виробничого кислотного некрозу
зводиться до поліпшення умов праці на робочому місці, герметизації похідних процесів, а також у застосуванні індивідуальних захисних засобів, організації лужних полоскань в цехах і в використанні Фосфатсодержащій зубних паст для чищення та аплікацій відразу ж після роботи. Ці заходи дозволяють істотно змінити ситуацію в кращу сторону і добитися зниження професійних захворювань зубів.
Для запобігання побутового кислотного некрозу зубів рекомендують застосовувати скляні або пластмасові трубочки для прийому кислих препаратів, полоскати рот лужними розчинами, а також щодня робити аплікації Фосфатсодержащій паст на зуби.
Лікування хімічного некрозу зубів
залежить від ступеня його прояви і виразності. Так, обсяг лікувальних заходів при початкових формах хімічного некрозу, коли ще немає значних руйнувань емалі зубів, обмежується припиненням або максимальним зменшенням дії на зуби хімічного агента і проведенням комплексної реминерализующей терапії протягом 3-6 міс. Хворому призначають: гліцерофосфат кальцію в дозі 1,5 г на добу протягом 30 днів поспіль; кламін (1-2 табл.) або Фітолон (30 кап.) - 2-3 рази в день за 15 хв до їди протягом 60 днів поспіль; полівітаміни квадевіт або компливит - по 2-3 табл. на добу протягом 30 днів поспіль. Чищення зубів і аплікації (по 15 хв) з використанням Фосфатсодержащій зубних паст ( «Жемчуг», «Чебурашка», «Бембі» і ін.) Щодня 5-6 міс. поспіль. Курс загального лікування повторюється кожні 3 міс. При наявності дефектів тканин зуба (зменшення розмірів, зміна форми, відколи коронок і т.п.) після комплексної ремінера-лізующей терапії відновне лікування проводять через 3-6 міс. з використанням СИЦ, а при значному зниженні прикусу - шляхом раціонального протезування.
Ця група хворих вимагає диспансерного спостереження і повторних курсів комплексної реминерализующей терапії.
Радіаційний (постлучевого) некроз твердих тканин зубів
виникає після впливу іонізуючого випромінювання в зв'язку з лікуванням злоякісних утворень, захворювань крові, скелета і інших органів і систем, а також з дією професійних факторів.
Патогенез променевого ураження зубів досі остаточно не з'ясований. Так, обговорюються дані про судинних, морфологічних і дегенеративних порушеннях в пульпі, що передують поразки твердих тканин зубот. Передбачається, що променевої некроз нижньої щелепи виникає при впливі на зуби ксеростомии, що розвивається після променевого впливу, не виключається імунодепресивну дію іонізуючого випромінювання.
Згідно з концепцією, в опроміненому організмі відбувається специфічне придушення металлсодержащих ферментних систем (в першу чергу, залізовмісних), що беруть участь в процес тканинного дихання в аеробній фазі. Порушення аеробного фази тканинного дихання тягне за собою накопичення в тканинах організму, в тому числі в пульпі зуба, недоокислених продуктів метаболізму, а також стійке порушення подальшого їх окислення до С02 і Н2 0. Ця концепція 30-річної давності органічно вписується в сучасні уявлення про важливу патогенетичної ролі активізації перекисного окислення ліпідів і накопичення вільних радикалів в тканинах організму при несприятливому впливі ендо- та екзогенних факторів, в тому числі проникаючої радіації.
В результаті дії іонізуючого випромінювання саме ці процеси, що відбуваються в пульпі зуба, призводять до порушення трофіки і фізіологічних процесів ремінералізації емалі та дентину. Особливо це виражено при поєднанні з порушенням функції слинних залоз, що викликається опроміненням, з подальшим дисбалансом реминерализующих механізмів в середовищі емаль / слина.
Клінічні ознаки постлучевого ураження зубів
і тканин порожнини рота досить характерні. Перш за все, практично у всіх хворих відзначається радіомукозіт слизової оболонки губ, щік, мови, втрата або перекручення смакових відчуттів, виражена сухість в порожнині рота.
Л. А. Іванова (1989) встановила, що у таких хворих суттєво знижується рівень неспецифічної резистентності і імунного захисту тканин порожнини рота.
Зазвичай через 3-6 міс. після променевого впливу емаль зубів втрачає характерний блиск, стає тьмяною, сірувато-бляклого кольору. Відзначається ламкість, стертость жувальної і вестибулярної поверхні зубів. На цьому тлі з'являються ділянки некрозу, спочатку локальні, а потім за типом циркулярного поразки зубів. Зазначені поразки зазвичай темного кольору, заповнені пухкою некротичної масою, безболісні. Відсутність больового симптому - характерна особливість радіаційного ураження зубів, яка свідчить про придушення функції одонтобластів. Поступово ділянки некрозу розширюються і захоплюють значну частину зуба. Видалення некротичних мас з осередку ураження, як правило, безболісне, тому робити це треба обережно.
Якщо не застосовувати радикальні втручання, то через 1-2 роки виявляться ураженими більше 96% зубів.
Інтенсивність променевого ураження зубів певною мірою залежить від зони і дози опромінення. Так, при дії проникаючої радіації на область голови, шиї і плечей відбувається розвиток великих некротичних уражень зубів. При опроміненні грудної клітки, тазових органів, кінцівок патологічний процес в зубах розвивається в більшості випадків за типом остротекущей карієсу з деякими клінічними особливостями.
По-перше, ці поразки зубів, що нагадують гострий карієс, безболісні, навіть при зондуванні, показники Електроодонтометрія знижені до 15-25 мкА.
По-друге, що утворилися в зубах порожнини мають нерівні, поїдені краю, які в межах емалі прозорі і тендітні, каріозна порожнина зазвичай заповнена розм'якшеної брудно-сірою масою, видалення її малоболезненное або безболісно зовсім. Характерно випадання наявних раніше і знову поставлених пломб, що свідчить про недоцільність негайного пломбування цих дефектів.
При хронічному, дробовому, іонізуюче опромінення, зазвичай що з професійними особливостями роботи, ураження зубів носити хронічний характер.
З'явилися дефекти на зубах плоскі, розташовуються на атипових, зазвичай імунних до карієсу поверхнях зубів, покриті сірим нальотом, під яким відчувається досить тверда емаль і дентин. Ці поразки, в основному, безболісні, і пацієнти звертаються через косметичного дефекту.
Опитування пацієнта дозволяє диференціювати зазначені поразки і намітити заходи лікування і профілактики.
Профілактика променевих уражень зубів
полягає, по-перше, в зниженні прямої дії радіації на зуби шляхом виготовлення індивідуальної свинцевою капи, яку хворий надягає безпосередньо перед кожною процедурою променевої терапії. По-друге, зменшенням опосередкованого дії проникаючої радіації шляхом попереднього (перед опроміненням) призначення місячного курсу загальної та місцевої реминерализующей терапії в поєднанні з антиоксидантами.
Як лікування цим хворим призначають: гліцерофосфат кальцію - 1,5 г на добу протягом 1 міс; кламін (2-3 табл.) або Фітолон (30 кап.) - 2-3 рази в день протягом усього періоду лікування і опромінення (слід пам'ятати, що ці препарати є радіопротектора); полівітаміни - по 3-4 драже на добу протягом усього періоду лікування і опромінення; антиоксиданти (аевіт або окремо вітаміни А, Е) - по 4-6 капсул в день поряд з аскорбіновою кислотою по 0,5 г на добу протягом усього періоду лікування і опромінення.
Місцеве профілактичний вплив полягає в щоденних, бажано дворазових, аплікаціях Фосфатсодержащій паст типу «Жемчуг», «Чебурашка», «Бембі» та інших на зуби протягом всього періоду лікування і опромінення. Після опромінення необхідно повторити курс прийому гліцерофосфату кальцію. При дотриманні цих умов, навіть після променевої терапії, зазвичай зуби зберігаються без особливих змін.
Однак зазначені лікувальні заходи необхідно продовжити ще протягом кількох місяців. На жаль, лікарі суміжних спеціальностей далеко не завжди дотримуються цих правил стоматологічної профілактики у даній важкої групи хворих, тому до страждань від основного захворювання приєднуються муки через подальше лікування і видалення зубів, що отруює цим людям, можливо, останні роки і місяці життя.