Класифікація
Залежно від причини дана патологія може бути: гіповолемічний або циркуляторная недостатність (обумовлена зниженням ОЦК), васкуляторная (пов'язана зі збільшенням обсягу судин), комбінована (комбінація двох чинників).
За характером поширення процесу судинну недостатність ділять на:
- Системну або загальну, основним симптомом якої є зниження систолічного артеріального тиску;
- Реґіонарну або місцеву, для якої характерно осередкове порушення кровотоку тканин і органів.
Залежно від швидкості розвитку недостатність буває гостра і хронічна. При цьому під гострої увазі найчастіше системну патологію, так місцеві форми в основному розглядають як окремі захворювання (інсульт. Інфаркт міокарда). Говорячи про хронічному процесі, мають на увазі порушення кровотоку у венозних і артеріальних судинах, що виникають в результаті органічних змін в них (тромбофлебіт як місцевий прояв венозної недостатності).
Як для гострої, так і для хронічної судинної недостатності характерно зниження швидкості кровообігу і протікання обміну речовин через капіляри органів і тканин унаслідок зниження тиску в судинах. В результаті виникають гіпоксія, порушення трофіки і метаболізму в клітинах, які призводять до порушення функції органу.
При гострій недостатності, в залежності від її механізму, виділяють три патогенетичних варіанти розвитку падіння артеріального тиску:
- Гіповолемічний, який виникає в результаті зниження обсягу крові в судинному руслі через втрату крові (рани, травми), втрати плазми (опіки), зневоднення. При цьому виникають компенсаторні реакції в центральному кровотоці (розширення судин мозку і звуження шкірних капілярів, збільшення тонусу вен). Через спазму периферичних судин, діастолічний артеріальний тиск знижується повільніше систолічного і, перш за все, падає пульсовий АТ;
- Кардіогенний, основою якого є різке зниження функції насоса серця, внаслідок чого зменшується хвилинний об'єм кровотоку. Це відбувається при порушеннях ритму серця (блокади, пароксизмальнатахікардія, тріпотіння передсердь, фібриляція), при органічних ураженнях (міокардит, інфаркт міокарда);
- Ангіогенний, який виникає при патологічному розширенні венозних судин з депонуванням в них крові і зменшенням її повернення до серця, при цьому також відбувається зниження кількості крові в артеріях і виникає картина централізації кровотоку. Збільшення обсягу венозного русла може відбуватися як в результаті органічного ураження стінок судин, так і при порушеннях регуляції їх тонусу. Зміна нервової регуляції може бути обумовлено психогенними факторами (стрес), рефлекторними (синдром підвищеної чутливості серцевого синуса), токсичним впливом на центральну нервову систему (інфекції, отруєння), дією ліків (передозування знижують тиск препаратів), органічними ураженнями нервової системи. Також можливо перерозподільне порушення, коли виникає швидка функціональна недостатність через те, що реакція адаптації вен до зміни кровотоку розвивається повільніше швидкості перерозподілу великої кількості крові в венозному руслі (при вставанні навпочіпки). Ангіогенним механізмом обумовлено більшість порушень кровообігу ортостатического характеру.
Часті непритомність. які розвиваються при прискореному диханні (гіпервентиляція), обумовлені тим, що через вплив нестачі вуглекислого газу в крові відбувається звуження артерій головного мозку і порушення живлення клітин.
При хронічній недостатності судин патогенез буде той же, що і при гострій, тільки причина буде діяти постійно і тривалий час (хронічна хвороба серця).
Клінічні форми гострої недостатності судин
Основними проявами гострої судинної недостатності є непритомність, колапс, шок. Час непритомності досить короткий, в його патогенезі основну роль відіграє перерозподіл крові з артерій в вени, при цьому сумарний обсяг крові, що циркулює по судинах, залишається колишнім.
Для колапсу характерний більш виражений і тривалий по проявах процес, при якому обов'язковою умовою є наявність гіповолемії різного походження. При цьому можна відзначити, що колапс є в якійсь мірі проявом шоку, для якого характерне повне і глибоке порушення кровообігу в мікроциркуляторному руслі тканин і органів з різкими порушеннями метаболізму в клітинах. Таким чином, більш легкою формою недостатності судин з нормальними показниками метаболізму є колапсом, а важчою - шок, тобто ці дві патології розглядають як складові частини одного процесу.
Обов'язковою симптомом кожного з трьох проявів гострої судинної недостатності є зниження тиску в артеріях (гіпотензія), яке може бути прогресуючим, може бути складовим компонентом важких порушень кровотоку при шоці або проявлятися коротким, але глибоким зміною кровообігу в органах і тканинах з ішемією чутливої до гіпоксії кори головного мозку, що буде виражатися в недовгою втрати свідомості.
Поняття про непритомність
Непритомність (втрата свідомості) - різке і недовгий відсутність свідомості, обумовлене оборотним порушенням кровотоку в головному мозку.
Існують різні варіанти цієї патології, що відрізняються етіологічним фактором. Однак загальним у всіх патогенетичним моментом буде раптово виникло гостре кисневе голодування клітин головного мозку.
ознаки непритомності
Запаморочення різних видів подібні між собою за клінічними проявами. Виділяють три стадії розвитку патологічного процесу:
- Стан перед непритомністю. Тривалість періоду максимально до двох хвилин і для нього характерна наявність запаморочення, нудоти, відчуття нестачі повітря, дискомфорту в грудній клітці, що підсилюється слабкість, страх і тривога. У дітей клінічними ознаками будуть наявність шуму і дзвону у вухах, темряви в очах, прискореного серцебиття, неприємного відчуття в животі і в районі серця. Шкірні покриви бліднуть, стають на дотик холодні і вологі;
- Стадія втрати свідомості. Тривалість її при легкому непритомному стані становить кілька секунд, при глибокому - кілька хвилин. Для цього періоду характерно різке збліднення шкірних покривів, значна м'язова слабкість, слабкість пульсу, падіння артеріального тиску, дихання часте, поверхневе, зіниці розширені зі зниженою реакцією на світло. Також відзначаються в рідкісних випадках судоми тонічного і клонико-тонічного характеру;
- Стадія відновлення. У цей період свідомість швидко відновлюється, деякий час зберігається відчуття тривоги, страх, м'язова слабкість, прискорене серцебиття і дихання.
Клінічна характеристика основних форм непритомних станів
Простий непритомність спостерігається при психоемоційному стресі (страх, тривога, вид крові). Причиною його є раптове підвищення активності вегетативної нервової системи, різке падіння тиску, порушення харчування мозку.
Сінокаротідний свідомість буває при підвищеній чутливості каротидного синуса і проявляється втратою свідомості при різких рухах голови, затягуванні комірця. Причиною даної синдрому вважають неонатальную травму хребта. В основі патогенезу лежить підвищення вагусного впливу, що приводить до розвитку уповільнення частоти скорочень серця і падіння артеріального тиску.
Ортостатична непритомність трапляється при різкій зміні вертикального положення на горизонтальне, тривалому перебуванні в задушливій кімнаті. Патологія обумовлена порушенням адаптації симпатичної системи і розширенням судин.
Ніктуріческій непритомність зустрічається рідко і буває найчастіше у дітей вночі при сечовипусканні. Провокує втрату свідомості напруженні і затримка дихання.
Кашлевой непритомність розвивається при тривалому кашлі. в процесі якого відбувається підвищення тиск в черевній і грудній порожнинах, порушення відтоку венозної крові від головного мозку, що призводить до зниження припливу крові до серця і зменшенню серцевого викиду. В результаті знижується артеріальний тиск і порушується кровообіг в головному мозку.
Необхідно негайно надавати допомогу при гострій судинній недостатності. Для всіх форм протипоказано надавати пацієнту сидяче положення, так як це може привести до летального результату. Хворого потрібно укласти, підняти ноги, забезпечити надходження свіжого повітря (відкрити вікно, послабити одяг). Для приведення до тями поплескують по щоках, бризкають в обличчя водою, дають подихати парами нашатирного спирту. При тривалої втрати свідомості застосовують медикаментозну терапію (введення коффеіна, кордіаміну, мезатона, атропіну).
Пам'ятайте: самолікування небезпечно!