Нерозкриті таємниці серця - дитячий лікар - сайт для лікарів педіатрів, інтернів, студентів-медиків

Нерозкриті таємниці серця - дитячий лікар - сайт для лікарів педіатрів, інтернів, студентів-медиків
Про рух МЖП вперше заговорили в зв'язку з дослідженням венозного пульсу, зокрема, в зв'язку з походженням зубця «с» на флебограмме яремної вени.

Зубець «с» - перша буква слова «carotis», так як вважали, що зубець утворюється за рахунок передачі пульсації сонної артерії на яремну вену, що лежить поруч. Але вже на початку ХХ століття при одночасній реєстрації венного пульсу яремної вени і артеріального пульсу сонної артерії виявлено, що висхідна частина зубця «С» реєструється до початку пульсації сонної артерії. Німецький фізіолог L. Landois, не заперечуючи ролі сонної артерії у формуванні пульсації яремної вени, разом з тим звертає пильну увагу на те, що під час систоли шлуночків і закриття тристулкових клапанів відбуваються зміни опору відтоку крові з центральних вен, в тому числі і з яремної вени.

Професор А.П. Полосухин на лекціях студентам 2-го курсу КазГосМедІнстітута (1948-1949 навчальний рік і далі), механізм походження зубця «с» на флебограмме яремної вени пояснював наступним чином. Висхідна частина зубця реєструється під час ізометричного (або ізоволюметріческого) скорочення шлуночків. У цей період всі клапани в шлуночках закриті, а напруга кардіоміоцитів стрімко наростає. Оскільки кров будучи рідиною нестислива, то напруга стінки закритих порожнин, тобто шлуночків, супроводжується підвищенням тиску крові в них. Причому, як відомо, в лівому шлуночку тиск піднімається вище, ніж у правому. В силу різниці тисків в шлуночках МЖП відхиляється в сторону правого шлуночка, викликаючи приріст підвищення тиску в ньому, і тим самим сприяє більшому випинання правої атріовентрикулярної перегородки (АВП) разом з тристулковим клапаном в порожнину правого передсердя. В результаті збільшується опір відтоку крові в праве передсердя, і, як наслідок, центральні вени, в тому числі і яремна вена, набухають, що обумовлює реєстрацію висхідної частини зубця «с». Потім, з початком фази вигнання, права атриовентрикулярная перегородка відтягується до верхівки серця, при цьому створюється ефект присмоктування крові в праве передсердя і реєструється спадна частина зубця «с».

Підводячи підсумок всьому вищевикладеному, можна припустити, що під час систоли шлуночків відбуваються руху МЖП і АВП. Під час ізоволюметріческой фази посилюється випинання МЖП в сторону порожнини правого шлуночка, одночасно АВП разом з тристулковим клапаном відхиляється в сторону передсердя під час фази напруги лівого шлуночка. На початку фази вигнання шлуночків перегородки зміщуються в протилежному напрямку.

Факт рухів МЖП і АВП, озвучений професором А.П. Полосухіна, з плином часу підтверджувався, вивчався механізм рухів перегородок і їх роль в здійсненні нормального кровообігу. Так учений з ФРН Г. Антоні (1986 рік), описуючи механізм і значення зсувів атріовентрикулярних перегородок, участь МЖП не згадує, робить висновок, що «під час періоду вигнання шлуночки одночасно викидають кров в великі артерії і засмоктують її з великих вен в передсердя» .

2-я половина минулого століття характеризуються важливими відкриттями в області фізіології серцево-судинної системи, які мають пряме відношення до розглянутої нами теми. Так московські фізіологи - колектив 2-го Московського медінституту під керівництвом професора Г.І. Косицкого і паралельно працювали фізіологи МДУ ім. Ломоносова під керівництвом професора М.Г. Питомої, використовуючи різні методи і різних тварин, переконливо довели, що скорочувальна діяльність серця регулюється внутрішньосерцевої нервової системою (ВСНС). Нейрони ВСНС - аферентні, вставні і еферентні, з'єднані між собою синоптичними зв'язками, розташовані в серцевих гангліях і функціонують по рефлекторному принципом.

У лабораторії Г.І. Косицкого було виявлено, що роздратування рецепторів розтягування стінки правого передсердя призводить до зміни сили скорочень міокарда лівого шлуночка, що не має безпосередньої гемодинамической зв'язку з правим передсердям. Виявлений факт дає підставу професору Г.І. Косицького стверджувати, що описана реакція є результатом интракардиального рефлексу.

Винятковий інтерес представляють досліди професора Косицкого з співробітниками із застосуванням методу відведення біопотенціалів від аксонів мотонейронів. Імпульси з цих аксонам надходять до кардіоміоцитів скорочувального міокарда шлуночків. Відомо, що сила скорочення шлуночків знаходиться в прямій залежності від інтенсивності імпульсації, що надходить до кардіоміоцитів.

На підставі вище викладеного можна зробити висновок, що завдяки ВСНС серце в будь-який момент може доцільно змінити величину серцевого викиду в залежності від стану внутрішньосерцевої та системної гемодинаміки.

Відомо, що для нормальної роботи серця необхідно суворе рівновагу (баланс) між викидом артеріальної крові лівим шлуночком і поверненням венозної крові в праве передсердя. Експериментальні дані свідчать про те, що якщо серцевий викид і венозний повернення тимчасово стають нерівними одне одному, рівновага відновлюється в середньому протягом 6 серцевих циклів. В іншому випадку відбудеться переміщення крові з одного кола кровообігу в інший, що є несумісним з життям.

У вищеописаної ситуації під впливом ВСНС змінилася величина серцевого викиду, отже, необхідна зміна в тому ж напрямку і на ту ж величину венозного наповнення правого передсердя.

Однак збереження балансу між артеріальним викидом і венозним поверненням тільки за рахунок зміни градієнта тиску мало надійно, так як градієнт залежить не тільки від рівня тиску в правому передсерді, а й від тиску в периферичних венах. У разі одночасного, односпрямованого зміни тиску на обох кінцях судин градієнт може не змінитися, в інших ситуаціях він може перевищити або зменшити необхідний ефект.

Крім того, в системі венозного повернення бере участь велика кількість елементів і чинників, які можуть вплинути на результат дії градієнта. Так, відкриття білоруських фізіологів так званих «периферійних сердець» (Н. Арінчін, 1984) є яскравим підтвердженням подібного впливу.

Наведені аргументи ставлять під сумнів можливість підтримки рівноваги між обсягами артеріального викиду і венозних поверненням тільки шляхом зміни тиску в правому передсерді. Проте, як відомо, симптомів порушення зазначеного рівноваги немає в відповідь раптової зміни величини викиду лівим шлуночком. Даний факт дозволяє припускати про наявність в серце іншого механізму, що підтримує баланс між серцевим викидом і венозним поверненням.

Використовуючи вищенаведені клінічні і морфофизиологические дані про МЖП, спробуємо обґрунтувати участь МЖП і ПЖП в механізмах наповнення правого серця кров'ю і підтримці балансу між обсягами викиду крові в аорту і венозного повернення.

Рух МЖП, як ми вже говорили, починається на початку систоли лівого шлуночка, в період ізоволюметріческого скорочення, в момент, коли різниця тисків між лівим і правим шлуночками досягає критичної величини. У цей момент МЖП стрімко випинається в порожнину правого шлуночка. Оскільки верхня, перетинкова, частина МШП зрощена зі стулкою клапана атріовентрикулярної перегородки, одночасно з рухом МШП під впливом приросту тиску в правому шлуночку, 3-хстворчатий клапан разом зі своєю перегородкою також стрімко випинається в порожнину правого передсердя. Радіус відхилення тієї та іншої перегородок знаходиться в прямій залежності від сили скорочення лівого шлуночка, тобто від рівня тиску в ньому під час фази скорочення. Створюється ситуація, яку можна описати формулою, відомої зі шкільної лави, виходячи із закону Архімеда з гідравліки: Обсяг рідини, витісненої зануреним тілом, в точності дорівнює обсягу зануреної частини тіла (Vк = Vпчп. Де Vк - об'єм крові; Vпчп - обсяг зануреної частини перегородки). У нашому випадку мається на увазі занурена (яка виступила) частину МЖП в кров правого шлуночка, а так само частина ПЖП разом зі своїм клапаном, занурена в кров правого передсердя.

В наступний момент, на самому початку фази вигнання, внаслідок укорочення кардіоміоцитів і відкриття полумісячну клапанів аорти атриовентрикулярная перегородка разом з 3-хстворчатим клапаном і МЖП відтягуються в сторону верхівки серця, тобто в порожнину правого шлуночка. При цьому обсяг правого передсердя збільшується, а тиск в ньому відповідно знижується, отже, з'являється присмоктуються ефект правого передсердя і тому одночасно з викидом крові з лівого шлуночка праве передсердя наповнюється венозною кров'ю в обсязі еквівалентному УО лівого шлуночка.

Після вигнання крові з шлуночків і венозного наповнення правого передсердя об'ємом рівним обсягом артеріального викиду, в період загальної паузи і систоли передсердь йде формування кінцевого діастолічного об'єму (КДО). При цьому рівномірний приплив венозної крові, завдяки серцевої діяльності, то не може, то полегшується. Такий характер кровотоку має певний фізіологічний сенс. Під час скрути відтоку крові з порожнистих вен в праве передсердя збільшується резерв венозного повернення за рахунок змінної ємності венозних судин, а так же активуються насоси яремної і непарної вен. Все це дозволяє в період полегшення кровотоку дозовано наповнювати камери серця кров'ю. Ступінь полегшення кровотоку під час відкриття атріовентрикулярних клапанів залежить і від величини залишкового систолічного обсягу в шлуночках, що так само сприяє формуванню адекватного кінцевого діастолічного об'єму.

Підводячи підсумок дослідження функцій МЖП, виконуваних при її русі, можна зробити висновок наступне: нам вперше вдалося з'ясувати, що міжшлуночкової перегородки разом з правої предсердножелудочкового перегородкою шляхом відхилення (випинання) перегородок здійснюють зворотний зв'язок між лівим шлуночком і правим передсердям. Слід зазначити, що гемодинамическая зв'язок між правим передсердям і лівим шлуночком здійснюється послідовно через мале коло кровообігу. Однак функціонально розглядаються камери характеризуються не тільки прямим зв'язком (від правого передсердя до лівого шлуночка), але і зворотного (від лівого шлуночка до правого передсердя). Прямий зв'язок може здійснюватися рефлекторно через внутрисердечную нервову систему і визначає силу скорочення лівого шлуночка. Сила скорочення визначається еферентних нейронами шляхом співвідношення імпульсів, що йдуть від рецепторів розтягування правого передсердя, з імпульсами, які надходять з ЦНС.

Зворотній зв'язок працює завдяки певним рухам МЖП і правої ПЖП. Рухи перегородок обумовлені різницею тиску крові в шлуночках в період ізоволюметріческого скорочення лівого шлуночка, а потім утворенням присмоктуються ефекту правого передсердя в період вигнання крові з того ж лівого шлуночка. Зворотній зв'язок дозволяє зберегти рівновагу між обсягами артеріального викиду і венозного наповнення правого передсердя. Припинення рухів МЖП тягне за собою втрату контролю над рівновагою між розглянутими обсягами.

Схожі медичні статті